隨著人們飲食、生活型態(tài)的改變，痛風的發(fā)生率有逐漸增加及年輕化的現象，而血中尿酸過高也可能導致痛風的發(fā)生、造成痛風石、增加尿路結石的機會。研究也顯示，高尿酸血癥與心血管疾病有相關性，近年來高尿酸與腎臟病相關性的研究，更是如雨后春筍般出現。

　　普林過多尿酸增加高尿酸血癥找上門

　　尿酸是體內普林的代謝物，而體內普林可以分為兩個來源：外源性普林和內生性普林，前者主要來自于食物，后者則是由老舊細胞代謝所產生。

　　尿酸是經由肝臟代謝并排出體外，當體內普林過多，就會使尿酸生成速率增加，或是尿酸的排泄速率降低（例如酒精造成腎臟排泄減少），都有可能造成高尿酸血癥。

　　年紀大又有高血壓易罹高尿酸血癥

　　高尿酸血癥發(fā)生比例上男性多于女性，女性在停經之前較少有高尿酸血癥。隨著年紀的增加，高尿酸血癥的發(fā)生率也有逐漸增加的現象，高普林飲食、喝酒、肥胖、高血壓、使用利尿劑、腎功能不全、某些血液腫瘤疾病，或高尿酸血癥家族病史都是高危險群。

　　尿酸結晶致痛風結石增加腎臟病機率

　　約8成至9成的高尿酸血癥患者一生都沒有癥狀，但有一部分的人最后會演變成痛風（正式的名稱應為痛風性關節(jié)炎）。痛風發(fā)生的原因，就是尿酸鈉鹽在關節(jié)腔內產生結晶，而其結晶會吸引白血球攻擊，并且釋放出發(fā)炎物質，造成關節(jié)及周邊組織的發(fā)炎反應。

　　痛風性關節(jié)炎的表現為突發(fā)性的關節(jié)疼痛、合并紅腫發(fā)熱的現象，病人可能無法走路、甚至連鞋都無法穿，少部分病人可能合併有發(fā)燒。關節(jié)發(fā)炎的癥狀在一天之內（多數在3至4小時內）達到最高峰，之后逐漸緩解。

　　第一次的痛風發(fā)作，最常發(fā)生于腳大拇指的關節(jié)，大多發(fā)作于單一關節(jié)；隨著痛風病史發(fā)展，有可能同時侵犯多處關節(jié)。痛風急性發(fā)作后會在數日至二周內逐漸緩解，但往后可能反覆再發(fā)，長期的痛風最終可能會破壞關節(jié)結構，影響關節(jié)正常功能。

　　尿酸結晶也有可能沉積在其他軟組織，形成痛風石，泌尿道的尿酸結晶，則可造成泌尿道結石。長期痛風、高尿酸血癥有較高機會有慢性腎臟病、腎臟衰竭，其中有部分原因，是因為過度濫用止痛藥造成。

　　調整飲食規(guī)律用藥補充水分避免結晶

　　高尿酸血癥大多數不需藥物治療，但應注意調整生活型態(tài)、減少高普林食物，避免脫水、過度飢餓、暴飲暴食，以及攝取含酒精和高果糖的飲食。

　　除了飲食生活型態(tài)調整之外，專家指出，還需要適度使用藥物降低尿酸，以避免并發(fā)癥。降低尿酸的藥物分為兩大類，第一類是促進尿酸從尿液中排泄，第二類則是降低體內尿酸的生成。

　　促進尿酸排泄的藥物會使尿中尿酸濃度上升，過高的尿酸可能在腎臟、泌尿道形成結晶，嚴重者可能造成腰痛、急性腎衰竭。因此，服用此類藥物時，須注意補充水分，稀釋尿中尿酸濃度，避免結晶。

　　降低體內尿酸合成的藥物，主要的可能副作用為藥物過敏，如皮膚紅疹、黏膜腫脹破損等。原本已長期服藥者，若過去沒有過敏現象，則可放心服藥。規(guī)則藥物治療將尿酸降至正常范圍，可以降低痛風的發(fā)生頻率、減少其他可能副作用。

　　適當使用痛風藥物巧飲食控體重防發(fā)作

　　痛風急性發(fā)作時，可使用降低關節(jié)發(fā)炎、減輕疼痛的藥物，如秋水仙素可以降低白血球對關節(jié)的攻擊，緩解急性痛風發(fā)作時的發(fā)炎、緩解疼痛。此外，在降尿酸藥物治療過程中，也可以預防痛風急性發(fā)作的機會。

　　除了秋水仙素之外，常使用于緩解急性痛風發(fā)作的藥物，還有非類固醇類止痛藥及類固醇，雖然能幫助緩解，但長期使用都有其副作用。因此，規(guī)則降尿酸藥物控制、生活飲食調整、控制體重、適度飲水等，才能避免痛風發(fā)作、降低并發(fā)癥。