血清尿酸濃度≤119umol/L，被稱為低尿酸血癥[2]。據(jù)一些不完全統(tǒng)計，低尿酸血癥出現(xiàn)的幾率，在美國住院病人為0.97%，門診病人為0.72%；在日本住院病人為0.84%，門診病人為0.40%[3]。Lehto等[4]認為，尿酸降低可能是某些肝臟疾病，顱腦疾病，外傷性中毒以及某些腫瘤的潛在危險因素。林一民等[1]對低尿酸血癥的臨床病因進行了分析，認為造成低尿酸血癥的主要原因包括尿酸合成障礙和排出量增加兩個方面。現(xiàn)對我院收治一血清尿酸異常降低病例報告如下。

　　1．病例資料

　　患者女性，72歲，2012年12月25日因“反復咳嗽、咳痰、氣喘30余年，加重一周”入院。入院查體：神志清，桶狀胸，兩肺叩診清音，兩肺呼吸音偏低，兩肺可聞及干性羅音及少量濕性羅音。次日，患者出現(xiàn)嗜睡，尿量少，血氣分析：氧飽和度92%，二氧化碳分壓77mmHg，氧分壓66mmHg，PH7.37；予吸氧，頭五水頭孢唑啉抗感染，氨溴索止咳化痰，多索茶堿平喘，氫氯噻嗪利尿等搶救治療，隨后出現(xiàn)電解質紊亂，查頭顱CT未見異常，予補充電解質治療。

　　12月27日，繼續(xù)給予吸氧，頭五水頭孢唑啉抗感染等對癥治療，查血：白細胞2.75*109/L，尿酸265umol/L，鈉123mmol/L，氯84.2mmol/L，肝功能未見異常。

　　12月30日，給予脂肪乳營養(yǎng)支持，泮托拉唑抑酸保護胃黏膜，補充電解質。

　　12月31日，患者出現(xiàn)呼之不應，血壓下降，查血：尿素氮1.85mmol/L，鈉103mmol/L，氯78mmol/L，尿酸89umol/L，二氧化碳分壓68mmHg，氧分壓119mmHg，PH7.30，鈉109mmol/L，氯66mmol/L，給予羥乙基淀粉擴容升壓，補充電解質等搶救措施。留取24小時尿液結合靜脈采血次日查尿酸排泄分數(shù)為10%。

　　2013年1月2日，查血尿素氮1.84mmol/L，肌酐26mmol/L，鈉104mmol/L，氯72mmol/L，鈣1.88mmol/L，磷0.60mmol/L，尿酸59umol/L，所有指標均下降，肝功能未見異常，繼續(xù)補充電解質。

　　1月7日，查血尿酸45umol/L，尿酸排泄分數(shù)為6.5%。次日，患者咳出較多黃痰，氣喘，兩肺可聞及彌漫性干、濕羅音，考慮患者合并肺部感染，加莫西沙星抗感染，復方異丙托溴銨，甲基強的松龍平喘，托拉塞米利尿消腫，補充電解質?；颊叻尾扛腥倦y以控制，呼吸衰竭加重，痰液阻塞，甚至心跳呼吸停止等。查血尿素氮1.80mmol/L，肌酐22mmol/L，鉀2.50mmol/L，鈉114mmol/L，氯78mmol/L，鈣1.81mmol/L，磷0.43mmol/L，尿酸37umol/L。

　　1月10日，患者氣喘突然明顯加重，予以呋塞米靜推利尿，西地蘭靜推強心，硝酸甘油微量泵入擴血管，加用阿莫西林克拉維酸鉀靜滴，補充電解質，療效不佳，氣喘無減輕。查血：尿酸18umol/L，尿素氮、肌酐及電解質繼續(xù)下降，肝功能未見異常，尿酸排泄分數(shù)為5%。

　　1月11日患者氣喘、呼吸困難進一步加重，大汗淋漓，心率加快至130次/分，即予以對癥治療，氣喘無減輕，療效不佳。下午家屬要求出院，予自動出院。次日隨訪，患者去世。

　　2．討論

　　此患者血清尿酸水平由入院時的265umol/L急降至出院時的18umol/L，尿素氮、肌酐及電解質也隨之不同程度地降低，但血、尿、糞常規(guī)及肝功能未見異常，腫瘤標志物也未見異常，結合影像學檢查患者排除腫瘤?；颊呒韧∈凡杉?，無尿酸合成相關的先天性遺傳疾?。òS嘌呤尿癥、嘌呤核苷酸磷酸化酶缺陷癥、磷酸核焦磷酸合成酶缺陷癥等），無重癥肝疾患及未使用過黃嘌呤氧化酶抑制劑。我認為患者電解質持續(xù)下降是因為患者機體長期缺氧，細胞膜對離子的通透性增高造成細胞內外離子失衡（見后面詳述），加上多次使用利尿劑（氫氯噻嗪、呋塞米及托拉塞米）造成電解質從尿液中大量排出。

　　尿素降低的原因：一方面由于患者每日進食少，長期低蛋白飲食加上內源性蛋白質被大量消耗，所以尿素的生成減少；另一方面當患者使用利尿劑時，尿素在遠端小管再彌散回血液的量減少，大多數(shù)的尿素被排泄到尿液中，使血漿中的尿素濃度降低。

　　血肌酐降低是由于生成減少：肌酐為肌肉肌酸非酶性脫水所產生，此患者長期蛋白質攝取不足，不能提供合成肌酸的前體氨基酸──精氨酸和甘氨酸，造成肌酐池下降，加上患者病程長，肌肉量因消耗而逐漸減少，因此肌酐生成減少。

　　尿酸是嘌呤代謝的最終產物，而嘌呤是細胞的組成成分。體內的老舊細胞在新陳代謝過程中，核酸氧化分解產生嘌呤，其量占體內總嘌呤的80%，其余20%來源于食物，尤其是富含嘌呤的食物（如動物內臟、海鮮等）。嘌呤在肝臟中被氧化為終產物尿酸，80%以上的尿酸經(jīng)腎臟隨尿液排出體外，其余不到20%經(jīng)由腸道排出。造成血尿酸降低的原因為合成減少和排泄增多，但我認為此患者血尿酸急劇降低的原因以合成減少為主。因為患者多次使用利尿劑，但并未使用促進尿酸排泄的藥物，加上酸中毒更會導致腎臟尿酸排泄的減少。禁食會引起尿酸迅速升高，因為內在性物質降解的增加使內源性嘌呤合成增加，以及酸中毒時腎臟尿酸分泌減少，所以其尿酸合成減少的主要原因也并非含嘌呤食物攝取的減少。我認為，此患者尿酸水平急劇降低是由于其新陳代謝逐漸減弱，細胞內酶活力減弱，造成尿酸代謝的各生化反應減弱直至停止。此人病程長，達30年，由慢性阻塞性肺疾病發(fā)展為呼吸衰竭，各器官組織長期缺氧，由代償性反應轉為失代償缺氧性受損。細胞膜對離子的通透性增高，細胞膜電位下降，進而細胞內ATP含量減少；缺氧嚴重時，線粒體腫脹，崩解，進一步加重ATP的缺乏；糖酵解增強使乳酸生成增多，脂肪氧化不全使中間產物酮體增多，導致酸中毒；溶酶體溶解使溶酶體酶大量釋出，進而導致細胞及周圍組織溶解、壞死，[5]形成一個不斷加劇的惡性循環(huán)。最終機體ATP的來源幾乎靠無氧呼吸維持，新陳代謝減慢并趨于停止，體內各生化反應也逐漸減弱并終止。因此細胞內核酸的氧化分解減弱，80%來源的內源性嘌呤急劇減少（合成尿酸的主要原料減少），加上肝臟和小腸內的黃嘌呤氧化酶活力降低，使尿酸的合成急劇下降。患者三次尿酸排泄分數(shù)檢測結果持續(xù)降低，并且患者查血液腎功能指標（尿素、肌酐）并未見異常升高，反而隨尿酸持續(xù)下降，進一步說明此患者非腎性低尿酸血癥，屬于繼發(fā)性的合成障礙性低尿酸血癥。

　　3．小結

　　綜上所述，我認為血尿酸含量的變化可以充分反映出人體代謝、免疫等機能狀況，通過監(jiān)測尿酸水平可以大概了解機體的新陳代謝水平；如果尿酸在短時間內急劇下降，則反映了機體新陳代謝逐漸減弱直至趨于終止。因此，在排除腎性低尿酸血癥的前體下，監(jiān)測血尿酸水平對患者疾病的監(jiān)控、預后具有一定的臨床意義。