痙攣定義的表述是由Lance在1980年提出的，其特征是張力性反射亢進呈速度依賴性，即牽張速度越快肌肉張力升高越明顯，原因是牽張反射的興奮性增高。但和Lance痙攣定義相矛盾的是緊張性牽張反射（快速牽伸）和位相性牽張反射（緩慢持續(xù)牽伸）關聯(lián)性較低，從這可以看出，被動牽伸阻力增高不僅僅由于牽張反射過度活動，可能更多是由肌肉本身的改變造成的。根據(jù)對牽張的敏感性,將肌肉過度興奮分為2類:①牽張敏感者,包括痙攣、痙攣性張力障礙和痙攣性共同收縮;非牽張敏感者,包括病理性節(jié)段外共同收縮(如聯(lián)帶運動、舞蹈癥、手足徐動癥)、對皮膚或傷害刺激的過度反應和自主反射活動(如咳嗽、呵欠)時無關的募集。如此區(qū)分可為臨床醫(yī)師提供一種自然的治療方式。

　　1痙攣的病理生理學機制

　　痙攣作為上運動神經(jīng)元綜合癥一部分，可能有這幾方面因素。1、脊髓反射：脊髓反射異常可能是其他形式上運動神經(jīng)元綜合癥陽性表型的主要原因，陽性表現(xiàn)和各種神經(jīng)傳入信號（如肌肉牽伸、疼痛和皮膚刺激）有關。在脊髓節(jié)段水平出現(xiàn)延伸性發(fā)芽,中間神經(jīng)元發(fā)出側支到軀體運動神經(jīng)元膜,占據(jù)失去的下行纖維留下的空間。結果導致對周圍刺激包括皮膚刺激和肌肉牽張的反射亢進,整體肌肉過度活躍。2、傳出信號受中樞神經(jīng)系統(tǒng)驅動，并不完全依賴外周傳入信息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)新的突觸形成也可解釋痙攣地某些情況。除周圍的重組外,高級中樞也會重組,如加強對未損傷的下行徑路(即前庭脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束和頂蓋脊髓束)的依賴,還有殘留的完好皮質脊髓束發(fā)出側支與不對應的神經(jīng)元群建立聯(lián)系,這兩種方式都是脊髓下行驅動的一種異常構型,會導致肌肉的過度活躍而不能恢復正常肌張力。

　　2、痙攣評定

　　痙攣治療的目的促進運動模式最佳化，患者運動功能盡量有效，減輕肌肉攣縮與畸形，減輕疼痛，從而減輕護理負擔，改善患者生活質量。但在干預前，必須對患者進行準確評估，對存在問題有明確了解。進行干預的目的是什么，制定準確目標是必要的，選擇干預手段，對結果進行在評估。

　　主觀的評定方法

　　主觀的評定方法依靠檢查者徒手操作及觀察來主觀判斷患者的痙攣情況。傳統(tǒng)的方法主要時根據(jù)被測肌群的肌張力是否增高來判斷有無痙攣；或者根據(jù)肌張力增高程度蔣痙攣分為輕度、中度與重度3個等級。這種方法因只能粗略評定痙攣而較少引用。目前常用的主觀評定方法有以下兩大類Ashworth量表法（AshworthscaleforspasticityASS）及改良的Ashworth量表法(modifiedAshworthscale,MAS),這兩種方法分別蔣痙攣分為5個和6個級別使其評定定性轉為定量。ASS是Ashworth于1964年提出的，評定時檢查者徒手牽張痙攣肌進行全關節(jié)范圍被動活動，通過感覺到的阻力及其變化情況將痙攣分為0－4級共五個級別。1987年，Bohonnan和Smith在使用ASS時被評定為Ashworth1級的人太多，于是將1級重新劃分，在原量表基礎上增加了1級，并對6個級別重新描述，形成改良的Ashworth量表。ASS和MAS均是徒手肌力痙攣檢查法，用于評定四肢各肌群，操作簡便，因此成為臨床最常用的痙攣評定方法。但其量化是以關節(jié)的被動活動的感受到的阻力作為評定基礎，因而評定的準確性收到一點影響，另外，評定時忽略了與痙攣關系密切的腱反射和陣攣，故臨床使用不夠滿意。

　　客觀評定方法

　　神經(jīng)生理學評定上運動神經(jīng)元損傷后，脊髓失去上位中樞控制，導致節(jié)段內(nèi)運動神經(jīng)元和中間神經(jīng)元活性改變，以致出現(xiàn)電生理變化。臨床上常用肌電圖檢測F波與H反射，F(xiàn)波參數(shù)取決α運動神經(jīng)元興奮性，H反射取決突觸前抑制水平，因而了解α運動神經(jīng)元興奮性首選F波。

　　生物力學評定方法（省略）

　　3、治療

　　康復治療其典型代表為Bobath、Brunstrom、Rood、都按照神經(jīng)發(fā)育學、神經(jīng)生理學的基本原理和法則應用到腦損傷和周圍神經(jīng)損傷導致運動功能障礙的康復治療。按照個體發(fā)育的正常順序，通過對外周（軀干和軀體）的良性刺激，抑制異常的病理反射和病理運動模式，引出并促進正常的反射和建立正常的運動模式。主張把治療和功能活動特別是日常生活活動（ADL）相結合，在治療環(huán)境中學習動作，在實際環(huán)境中使用已掌握的動作并進一步發(fā)展為技巧性動作。在治療時引用多種感覺刺激，包括軀體、語言、視覺等，認位重復強化訓練對動作的掌握、運動控制十分重要。早期正確的肢體功能位為患者將來出現(xiàn)異常的痙攣模式十分重要?？梢詼p輕和對抗痙攣肌肉張力。體位以俯臥為主。次體位可抑制伸肌的痙攣，定時翻身，盡量避免仰臥位。上肢以對抗屈肌為主的伸位，下肢以對抗伸肌為主的屈位。持續(xù)而緩慢地牽伸痙攣肌，并且給予按摩，使其放松，反復進行，是肌痙攣暫時得到緩解。引導患者進行正常運動模式的主動性活動訓練，肌抑制異常的姿勢反應，也使肢體的痙攣得意緩解。肘指膝痙攣是康復重點，應用各種感覺刺激誘發(fā)肌肉活動，調節(jié)各種反射對運動的的影響，以打破痙攣模式。

　　肉毒素肉毒素主要作用于神經(jīng)肌肉接頭處，阻斷神經(jīng)遞質的傳遞，使肌肉發(fā)生失神經(jīng)支配現(xiàn)象，因而肌張力降低，肌痙攣緩解。有報道肉毒素能明顯降低大腿內(nèi)收肌和小腿三頭肌肌張力。屈肌痙攣使步態(tài)出現(xiàn)各種問題，如足尖著地而不是腳跟著地，患肢負重減少，支撐期縮短，步長縮短，缺乏離地推進力等。；注射肉毒素后，步長及步速有改進，但步頻未變，跟腱反射減弱，體重分布也有所改善。盡管2－4月后由于神經(jīng)芽生和肌肉神經(jīng)再支配，使得肉毒素治療偏癱肢體肌痙攣療效持續(xù)時間不長,但其療效已經(jīng)得到證實。肉毒素治療抑制肌痙攣，使肌肉松弛，為患者進行正常步態(tài)訓練提供了有利條件。

　　選擇性脊神經(jīng)后根切斷術（selectiveposteriorrhizotomySPRG）SPR是通過切斷脊髓反射弧的傳入通路以減弱亢進的脊髓牽張反射的一種解痙手段，為進一步康復功能訓練創(chuàng)造條件。認為SPR術后即可改善功能是一種認識上的偏差。腦癱的基本病理生理改變是正常神經(jīng)反射遭到破壞或未能建立，通過康復訓練施加外部刺激，以建立新的神經(jīng)反射代償機制才是最終的目的，SPR只是為達到此目的創(chuàng)造條件的一種手段。單純解痙不是治療腦癱的最終目的和唯一評價標準。目前臨床上多數(shù)只能根據(jù)神經(jīng)電刺激閾值的高低、肌電圖波型、臨床癥狀憑藉醫(yī)師的臨床經(jīng)驗決定切斷脊神經(jīng)后根神經(jīng)束的比率，尚難以做到只解痙、不降低肌力、不損害本體感覺的要求，保證系數(shù)還不是很大，國外已提出高選擇的課題。目前還處于努力爭取研究的階段。

　　4、神經(jīng)肌肉電刺激包括三類功能性電刺激②經(jīng)皮電神經(jīng)刺激微電流神經(jīng)肌肉刺激，主要討論功能性電刺激。

　　有研究者使用FES刺激脛神經(jīng)觀察其對足下垂的療效，并結合EMG,得出結論，神經(jīng)性因素導致肌痙攣性足下垂可能從這種治療手段獲益。攣縮致足下垂則無效。刺激拮抗肌抑制痙攣的機制目前認為,刺激支配拮抗肌的神經(jīng)后,拮抗肌粗纖維Ia肌梭的傳入纖維被興奮,神經(jīng)細胞的動作電位傳入脊髓,興奮脊髓中間神經(jīng)原,后者抑制了支配痙攣肌的運動神經(jīng)原(α運動神經(jīng)元)。雖然這種交互抑制通路的激活在電刺激時可以導致痙攣肌的興奮降低,但不能解釋臨床上觀察到的刺激終止后的一段時間內(nèi)仍然可以降低痙攣和α運動神經(jīng)原的興奮性，也不能解釋某些患者雖然激活了Ia傳入交互抑制通路,痙攣仍沒有減輕的現(xiàn)象。如果Ia傳入交互抑制通路與抑制痙攣肌牽張反射有關,最大的抑制效果應發(fā)生在刺激后的40ms。實驗發(fā)現(xiàn)在誘發(fā)跖屈肌牽拉反射之前改變刺激時間,最大的抑制發(fā)生在刺激牽張發(fā)生后的160ms,由此認為刺激拮抗肌的運動神經(jīng)原降低痙攣是通過激活脊髓與屈曲反射活動有關的多突觸通道而起作用。其機制可能是交互抑制的作用。

　　5、矯形支具和自我牽伸相似，都是牽伸痙攣肌抑制痙攣重要手段，動物試驗證明牽伸可降低牽張反射敏感性。

　　牽張分持續(xù)牽張（數(shù)分鐘到數(shù)小時）和慢性牽張（數(shù)天到數(shù)周）。關于痙攣與攣縮的牽張方法一直缺乏對照研究,更多地建立在理論和個人經(jīng)驗基礎上。目前據(jù)受限程度從小到大依次應用下列4種方法:①被動ＲＯＭ訓練:這些訓練主要是治療師用手法牽張縮短的肌肉,用數(shù)分鐘高負荷短暫牽張。但如前所述,它對降低痙攣性張力障礙和增加ＲＯＭ的效果不如模具和動態(tài)夾板。另一種被動ＲＯＭ訓練的形式是自我牽張,對于遠端肌肉,患者可以自己作ＲＯＭ訓練,這取決于患者的軀體功能認知能力和治療師的指導。自我牽張使每天的牽張能持續(xù)更長的時間,節(jié)約治療師的時間,加強肢體知覺和減少廢用。②動態(tài)夾板:其目的是促進慢性牽張的同時避免制動。動態(tài)夾板可應用于矯形手術后,特別是上肢矯形術后,以允許功能性活動。③靜態(tài)夾板:與模具相比,后者雖能提供更佳的慢性牽張,但很難移除,而靜態(tài)夾板容具主要用于無嚴重痙攣的顯著攣縮。顯著攣縮會導致明顯功能性ＲＯＭ喪失,矯形支具對那些嚴重痙攣患者，對預防肌肉攣縮，改善關節(jié)活動度等方面會得到較大益處。但有相反觀點，認為支具會對皮膚形成刺激，從而加重痙攣，但缺少充分證據(jù)。

　　痙攣作為上運動神經(jīng)元綜合癥一種表現(xiàn)，既有不利一面，也有其有利方面，如對下肢無力的偏癱患者，下肢伸肌痙攣有利其站立。因而，對痙攣評定是至關重要的。了解其形成原因，是神經(jīng)元性的，還是肌肉本身的變化所致。原因不同治療方法可能截然不同。如痙攣是肌肉本身造成的，則肉毒素治療則毫無效果。對各種治療手段療效評估，也需我們不斷地痙攣進行評定。