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血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類降壓藥會使牙周炎更嚴(yán)重？

摘要：牙周炎是常見的口腔慢性炎癥性疾病，由牙根表面、相鄰牙齦以及結(jié)締組織的多種微生物感染導(dǎo)致。

　　血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類降壓藥會使牙周炎更嚴(yán)重？

　　牙周炎是常見的口腔慢性炎癥性疾病，由牙根表面、相鄰牙齦以及結(jié)締組織的多種微生物感染導(dǎo)致。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（Angiotensin-convertingenzyme，ACE）是抗高血壓治療的一線藥品，經(jīng)常單獨(dú)使用或與其它種類抗高血壓藥如利尿劑或鈣離子通道阻斷劑聯(lián)合應(yīng)用，但同時它也可以抑制緩激肽的活性，緩激肽是一種有效的促炎和免疫刺激肽類。

　　那么是否使用ACE抑制劑類降壓藥患者的牙周情況會更糟。為了探討這一問題，2016年7月，巴西里約熱內(nèi)盧聯(lián)邦大學(xué)的MRodrigue等發(fā)表了使用ACE抑制劑類抗壓藥對患者牙周疾病影響的相關(guān)研究結(jié)果。

　　對患者每顆牙齒進(jìn)行6個位點(diǎn)的測量

　　年齡在30～80歲，正在進(jìn)行規(guī)律、持續(xù)的抗高血壓藥物治療，且血壓控制良好，上下頜至少各有14顆牙齒。

　　患者若有以下情況則排除：糖尿病、吸煙以及會影響牙周疾病發(fā)展的系統(tǒng)性疾病，包括免疫缺陷和自身免疫疾?。辉谑褂貌煌N類抗高血壓藥之前使用一種ACE抑制劑超過6個月（對照組）；近期使用免疫抑制劑或抗炎藥；牙周治療史。

　　在2013年1月到2014年10月，由同一名通過培訓(xùn)和標(biāo)準(zhǔn)化的檢查者對所有患者進(jìn)行測量，使得檢查者一致性≥0.75［牙周袋深度（PD）和慢性附著喪失（CAL）的組間相關(guān)性］，校準(zhǔn)在5名沒有參加本次研究但與目標(biāo)人群有相似牙周條件的患者中進(jìn)行兩次，讀取間隔半個小時。

　　另一次測量在6個月后進(jìn)行，同前一次的方式一樣。除了第三磨牙，在每顆牙齒的6個位點(diǎn)進(jìn)行測量（近頰、頰側(cè)、遠(yuǎn)頰、遠(yuǎn)舌、舌側(cè)、近舌），包括齦上可視菌斑（PL）、牙齦出血（GB）、齦上結(jié)石（CL）、慢性附著喪失（CAL）、牙周袋深度（PD）以及探診出血（BOP）。

　　當(dāng)一名患者的非同一顆牙齒出現(xiàn)2個或2個以上位點(diǎn)有PD>5mm或CAL≥4mm，則診斷為慢性牙周炎。另外，對患者進(jìn)行慢性牙周炎陽性診斷的標(biāo)準(zhǔn)包括那些位點(diǎn)的BOP。疾病程度取決于有更嚴(yán)重牙周狀況的的位點(diǎn)的百分率，表現(xiàn)為PD和CAL≥5mm。

　　服用ACE抑制劑治療的患者牙周疾病更加嚴(yán)重

　　使用ACE抑制劑組的慢性牙周炎患病率明顯高于對照組。除了CL之外的所有牙周變量在ACE抑制劑組都更糟糕。多變量分析矯正后，使用ACE抑制劑類降壓藥患者的PD≥5的位點(diǎn)是對照組的3.2倍，CAL≥5mm的位點(diǎn)是對照組的3倍。研究結(jié)果表明在服用ACE抑制劑進(jìn)行抗高血壓治療的患者牙周疾病更加嚴(yán)重。

　　ACE抑制劑類降壓藥會增強(qiáng)牙周病原體的促炎性的原因，可能是已證明的副反應(yīng)，如神經(jīng)性水腫，這歸因于傳統(tǒng)的抗高血壓藥物導(dǎo)致的ACE失活造成的激肽活性升高；也可能是因?yàn)锳CE抑制劑通過樹突細(xì)胞表達(dá)的B2R的活化，上調(diào)IL-12產(chǎn)物而加強(qiáng)TH1極化。另外，慢性牙周炎可能因B1R的激活而加重，B1R是一種由NFk-B誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄的激肽受體亞類。

　　本研究證明使用ACE抑制劑類降壓藥對牙周疾病有加重作用，但其具體機(jī)制有待于進(jìn)一步研究探討。

 

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