武漢肺炎因其高傳染性和嚴(yán)重性而給我國特別是武漢地區(qū)人民群眾的身體健康造成了嚴(yán)重影響。許多人有疑問病毒會不會對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生影響，會不會導(dǎo)致阿爾茨海默病？

我們都知道阿爾茨海默病是主要導(dǎo)致癡呆的疾病，但阿爾茨海默病的病因仍不清楚。一般認(rèn)為該病的病因主要與遺傳和年齡有關(guān)。年齡越大，發(fā)病率就越高，再就是遺傳，家族中有癡呆成員，患病的風(fēng)險也會增加。還有其它許多因素，如不良生活習(xí)慣、糖尿病、腦外傷、營養(yǎng)代謝以及感染均可能與該病的發(fā)病有關(guān)系，武漢肺炎是一種嚴(yán)重的病毒感染，大家考慮到它是否對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有影響也不無道理。

是什么原因?qū)е掳柶澓ＤY的發(fā)生？

通過病理研究，我們發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患者大腦內(nèi)有一種異常蛋白沉積過度堆積，在神經(jīng)細(xì)胞之間形成老年斑，這種蛋白叫做β-淀粉樣物質(zhì)，該物質(zhì)具有神經(jīng)毒性，可以通過炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)急反應(yīng)、破壞線粒體結(jié)構(gòu)等方式造成神經(jīng)細(xì)胞壞死、失去功能、大腦萎縮，從而產(chǎn)生各種認(rèn)知功能下降。什么原因會讓這個蛋白大量堆積呢？找到這個原因，就有可能找到治療或者預(yù)防阿爾茨海默病的方法。

科學(xué)家嘗試了許多研究，至今沒有一個大家都認(rèn)可的結(jié)論。我們知道一些感染因素可以直接導(dǎo)致癡呆，比如梅毒螺旋體，這種病原體是一種特殊形態(tài)的細(xì)菌，通過性傳播途徑感染人，如果治療不及時或者不徹底，就可能在數(shù)年后產(chǎn)生神經(jīng)梅毒，其主要的臨床表現(xiàn)就是癡呆，艾滋病是另一個可能引起癡呆的感染性疾病，其病原體是病毒。病毒通過感染方式直接引起癡呆，不管哪種感染，其主要的病理過程是炎癥，而且也會造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)β-淀粉樣物質(zhì)堆積，在頭部MRI影像學(xué)檢查會顯示非常明顯的腦萎縮，如果不做病原學(xué)檢查很難進行鑒別。

到底有無外來病源體參與或觸發(fā)了淀粉樣物質(zhì)在腦內(nèi)的沉積呢？

盡管至今未發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病有病原體直接在中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生炎癥的證據(jù)，但是許多研究者發(fā)現(xiàn)該病與中樞神經(jīng)外的感染有關(guān)的間接證據(jù)，中國最新研制的治療阿爾茨海默病的新藥9期1，其臨床研究由協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科張振馨教授主持完成，證實了該藥的有效性，并得到國際同行的認(rèn)可，該藥能夠調(diào)節(jié)腸道菌群，其進行臨床研究的主要依據(jù)就是“腦腸軸”的機理。這個機理的要點是腸道菌群失衡導(dǎo)致腸道代謝產(chǎn)物異常，刺激外周免疫炎癥，然后影響大腦免疫系統(tǒng)，觸發(fā)或者促進了阿爾茨海默病的相關(guān)神經(jīng)炎癥的加劇，與淀粉樣物Aβ共同導(dǎo)致神經(jīng)元的死亡。

2018年美國科學(xué)家在Neuron雜志上發(fā)表了重磅醫(yī)學(xué)研究論文，這項研究由美國國立健康研究院（NIH）支助，研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患者腦內(nèi)的帶狀皰疹病毒的數(shù)量高出未有阿爾茨海默病患者的兩倍以上。盡管這項研究的結(jié)果還不能說明到底是病毒啟動了還是加重了阿爾茨海默病病理過程，但使得病毒感染可能參與了阿爾茨海默病的猜測獲得了一個強有力的支持證據(jù)。

感染因素如何導(dǎo)致阿爾茨海默發(fā)??？

其它與阿爾茨海默發(fā)病有關(guān)的病毒感染，包括丙型肝炎、巨細(xì)胞病毒等，值得一提的是肺炎衣原體肺炎，衣原體是一種特別的病原體，它是介乎于病毒和細(xì)菌之間，衣原體有四種形式，肺炎衣原體是其中之一，它也能導(dǎo)致非典型肺炎，只不過預(yù)后明顯好于冠狀病毒肺炎，衣原體感染有與許多免疫疾病相關(guān)，其中神經(jīng)科一個嚴(yán)重疾病多發(fā)性硬化就與之相關(guān)，由于衣原體感染，可以觸發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度免疫反應(yīng)，這也是多發(fā)硬化的發(fā)病基礎(chǔ)。近期研究，肺炎衣原體與阿爾茨海默病發(fā)病有關(guān)，其具體機不清，可能也與遺傳背景和感染觸發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫反應(yīng)有關(guān)。這些病原體感染有一個共同的特征就是人體會長期帶毒生存，這種帶毒生存狀態(tài)是病原體毒力與人體免疫力在一定時期的平衡。

武漢肺炎病毒會不會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的問題？

目前國內(nèi)的第一例尸解報告主要是肺部的改變，而對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響尚未提及，我們期待未來的報告會有這方面的內(nèi)容。不過我們還是可以就病毒本身來探討其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的潛在危害。

病毒是比細(xì)菌還小的病原體，它由核酸和蛋白質(zhì)組成，因為沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，所以不能自行表現(xiàn)出生命現(xiàn)象，有人認(rèn)為它只能算是生命的一種邊緣狀態(tài)，病毒一般通過感染宿主，利用宿主的細(xì)胞器官進行自我復(fù)制，最終會破壞宿主細(xì)胞而致病。病毒有很多種類，每年也有許多新的病毒被發(fā)現(xiàn)，其分類比較復(fù)雜，按病毒核酸的遺傳物質(zhì)DNA或RNA不同、形態(tài)、病毒mRNA生成機制等很多因素來分類，這一次武漢肺炎的病毒屬于RNA病毒，由于其形有如皇冠，所以又稱之為冠狀病毒，與17年前中國流行的非典肺炎病毒（SARS-Cov）和中東呼吸綜合征病毒(MERS-Cov)都屬于同一門類的病毒，國際上將其命名為2019-nCoV，也就是2019新冠病毒。

由于冠狀病毒感染到包括人在內(nèi)的哺乳動物，會促進重組或者突變，從而擴大了其遺傳多樣性，因此，每一次感染，其傳染性、受累器官以及嚴(yán)重程度均不大相同，有研究者甚至認(rèn)為該病毒可能會與人長期共存，只有當(dāng)身體的免疫條件改變時，會突然致病，這與人帶狀皰疹病毒有類似的過程，帶狀皰疹病毒可以在神經(jīng)節(jié)中長期存在，在人的抵抗力下降時，會突然致病或者復(fù)發(fā)。如果證實了新冠病毒在人體有這種狀態(tài)存在的可能性，也就會存在體內(nèi)慢性炎癥反應(yīng)改變中樞神經(jīng)的免疫系統(tǒng)的潛在可能，與阿爾茨海默病發(fā)病的相關(guān)關(guān)系也就值得進一步研究了。