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抑郁焦慮不僅是心病 也是心的??!

2019-06-20 來源:支點心理咨詢  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:其中,焦慮癥、失眠、疼痛和驚恐障礙的患者,分別約占18%、10%、6%和4%;偏頭疼、注意力缺陷及消化紊亂者等也是使用抗抑郁藥的“??汀?。

現(xiàn)代生活節(jié)奏越來越快,競爭日益激烈,人們生活工作也“鴨梨山大”。如果人們在這種高強度負(fù)荷下得不到有效的緩解,就很容易出現(xiàn)心理問題,嚴(yán)重的甚至?xí)忌暇裥约膊?,?a target="_blank" href="http://www.hbyuguan.com/jsbpd/1556712.html" name="InnerLinkKeyWord">焦慮癥、抑郁癥等。有調(diào)查表明,正常人群中抑郁癥的發(fā)病率為4%~7%,焦慮癥的發(fā)病率為5%。然而在冠心病患病人群中,抑郁癥或焦慮癥的發(fā)病率達(dá)到14%~47%,特別是在心臟監(jiān)護室中治療的患者更是高達(dá)80%[1]。與無抑郁焦慮心理障礙患者相比,合并心理障礙的冠心病患者預(yù)測心血管事件及動脈粥樣硬化程度的生物學(xué)標(biāo)志物水平明顯升高[2]。

研究表明,因心肌梗死和腦卒中在急診室搶救的患者中,其發(fā)病誘因半數(shù)與心理應(yīng)激有關(guān)。一個長期以來深受抑郁(焦慮)影響的人,心理承受能力較差,對心理應(yīng)激往往呈高反應(yīng)性,其心理防線容易被摧毀,因而更容易發(fā)生心腦血管不良事件[3]。

抑郁、焦慮等負(fù)性心理狀態(tài)可引起體內(nèi)交感神經(jīng)活性增強,引發(fā)兒茶酚胺過量分泌,促凝物質(zhì)釋放,使人體血管收縮,脂質(zhì)代謝紊亂,血壓上升,心率增快,心肌耗氧量增加,冠狀動脈痙攣,從而誘發(fā)動脈粥樣硬化,最終導(dǎo)致心肌缺血或冠狀動脈栓塞。

另一方面,抑郁、焦慮癥患者很多時候也會表現(xiàn)出明顯的心血管系統(tǒng)癥狀,比如胸痛、胸悶、心慌、氣急、多汗等,病情嚴(yán)重的甚至?xí)霈F(xiàn)窒息瀕死感。如果患者到醫(yī)院就診,病史中焦慮、緊張、失眠、心境低落,思維行為減少等情感障礙常被忽視,很容易會被誤診為冠心病。而作為負(fù)性情緒的攜帶者,當(dāng)?shù)弥约夯加?ldquo;冠心病”后,無疑雪上加霜,自身地負(fù)性情緒會愈加強烈,抑郁及焦慮狀態(tài)進一步加重。結(jié)果最后弄假成真,當(dāng)真變成了一個真正的冠心病患者。

由于抑郁、焦慮癥既是冠心病的發(fā)病因素,又容易被誤診為冠心病。因此,一方面對疑似患者要由精神科及心血管科醫(yī)師共同進行分析、評估、診斷及治療,以減少誤診、誤治;另一方面,患者受傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)模式的影響,只重視軀體癥狀,而忽視心理因素的影響,光知道頭痛看頭,腳痛看腳,自己不會想到要主動去心理科就診。這樣,使得綜合內(nèi)科或心血管科的診室車水馬龍,心理科診室卻“門可羅雀”,恰恰相反,在發(fā)達(dá)國家,心理科診室門口“門庭若市”。這種明顯的反差說明大多數(shù)人受傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)模式“毒害”頗深。當(dāng)醫(yī)者對有心理問題的患者建議去心理科就診時,部分患者的態(tài)度是拒絕或推辭,潛意識里認(rèn)為自己得了見不得人的心理障礙。一些心血管科醫(yī)生對這些患者進行心理疏導(dǎo)后給予抗抑郁或抗焦慮藥物治療,然而患者依從性差,認(rèn)為療效不好或擔(dān)心起副作用自行減量或吃吃停停,而抗抑郁、抗焦慮藥物療效和維持是以月計算,而不是以日計算的,擅自停藥、減藥效果自然不會好。

所以,分清是“心病”還是"心"的病,臨床醫(yī)生們還需要多謹(jǐn)慎。

明明沒有抑郁,醫(yī)生為何讓我吃抗抑郁藥?

在過去的20年里,醫(yī)生開出的抗抑郁藥都用于了哪些患者?

為了尋求答案,來自麥克吉爾大學(xué)和馬薩諸塞州大學(xué)的研究人員對加拿大魁北克2006~2015年的醫(yī)療數(shù)據(jù)進行了分析,涉及100000名患者和185名醫(yī)生。調(diào)查結(jié)果如下表所示:

注:SNRI:5-羥色胺(5-HT)/去甲腎上腺素(NE)再攝取抑制劑,SSRI:選擇性5-羥色胺(5-HT)再攝取抑制劑,TCA:三環(huán)類抗抑郁藥。

近一半非抑郁癥患者,都吃過醫(yī)生開出的抗抑郁藥!而正兒八經(jīng)的抑郁癥患者只占其中的55%。

其中,焦慮癥、失眠、疼痛和驚恐障礙的患者,分別約占18%、10%、6%和4%;偏頭疼、注意力缺陷及消化紊亂者等也是使用抗抑郁藥的“???rdquo;。

針對這些非抑郁癥患者最常使用的抗抑郁藥為西酞普蘭(29.5%)、曲唑酮(76.6%)、阿米替林(65.1%)與帕羅西汀(35.9%)。

至于抗抑郁藥在抑郁癥的對癥治療方面,調(diào)查結(jié)果如下圖所示:

2006~2015年,抗抑郁藥應(yīng)用在治療抑郁癥方面的比例顯著下降??挂钟羲嶴NRI、SSRI和TCA的校正后5年風(fēng)險差異分別為:?9.73%(95%CI,?11.86%~?7.61%)、?3.96%(95%CI,?5.33%~?2.59%)和?2.99%(95%CI,?4.90%~?1.08%)。不過其他類抗抑郁藥,尤其是米氮平,應(yīng)用在治療抑郁癥方面的比例尚在增加,校正后5年風(fēng)險差異為2.36%(95%CI,0.32%~4.40%)。

抗抑郁藥的使用和抑郁癥發(fā)生率無關(guān)?

抗抑郁藥的使用和抑郁癥發(fā)生率無關(guān)!

抗抑郁藥的使用和抑郁癥發(fā)生率無關(guān)……

大學(xué)醫(yī)院病例醫(yī)療中心臨床藥學(xué)專家HeatherCarey認(rèn)為,一些患者不能或不想就診專家時,初級保健醫(yī)師會為其開出抗抑郁藥進行睡眠障礙和疼痛等的管理以幫助患者,或許這是抗抑郁藥很大程度上應(yīng)用在非抑郁癥患者的原因。雖然這樣做或許可以為患者提供安全感,但經(jīng)專家的明確診斷再用藥也是非常重要的。

近期也有各種研究表明,抗抑郁藥會增加癲癇、肝損傷、殺人以及卒中患者出血的風(fēng)險。那么這些非抑郁患者能不能服用抗抑郁藥呢?這還需要進一步的研究證明。

不過,到底應(yīng)該如何操作才能避免或減輕藥物帶來的副作用?

答曰:選擇耐受性好的藥物,從低劑量啟用,緩慢加量;同時告知患者可能出現(xiàn)的不良反應(yīng);并進行監(jiān)測。

附干貨:抗抑郁藥物總結(jié)

一、三環(huán)類抗抑郁藥(TCAs)

非選擇性地抑制NE再攝取,并不同程度地抑制5-HT再攝取。由于副作用及潛在過量死亡風(fēng)險,已不作為臨床首選,目前主要用于用于難治性抑郁患者。

常見副作用:口干、視物模糊、便秘、心動過緩、鎮(zhèn)靜、體重增加及低血壓。

經(jīng)FDA批準(zhǔn)上市的有:丙咪嗪、阿米替林、地昔帕明、多塞平、去甲替林、氯米帕明等。

二、單胺氧化酶抑制劑(MAOIs)

可升高5-HT、NE及DA水平,對其他類別抗抑郁藥應(yīng)答不佳的患者使用MAOIs可能起效,尤其是非典型抑郁(主要表現(xiàn):心境反應(yīng)性、灌鉛樣麻痹、對拒絕的過度敏感,還有體重、食欲和睡眠增加)。

常見副作用:低血壓、體重增加、性功能障礙、頭痛及失眠。

經(jīng)FDA批準(zhǔn)上市的有:苯乙肼、異卡波肼及反苯環(huán)丙胺。

值得一提的是,使用MAOIs的患者須遵循低酪胺飲食,避免食用成熟干酪、大豆制品、啤酒及某些特定的酒類。同時禁止與5-HT能效應(yīng)的藥物聯(lián)用,避免5-HT綜合征(主要表現(xiàn):腹痛、腹瀉、出汗、萎靡、震顫、精神狀態(tài)改變及心血管休克)。

三、選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRIs)

抗抑郁治療一線選擇,可選擇性抑制5-HT再攝取,療效確切,耐受性好。不過SSRIs主要用于病情相對較輕的患者,治療嚴(yán)重抑郁的療效不及TCA。

常見副作用:體重增加、口干、惡心、頭痛、睡眠問題及性功能障礙。

經(jīng)FDA批準(zhǔn)上市的有:西酞普蘭、艾司西酞普蘭、氟西汀、帕羅西汀、舍曲林及氟伏沙明。

同時SSRIs也是多種焦慮障礙的一線治療藥物,尤其是抑郁共病或繼發(fā)焦慮障礙患者特別受用。

四、5-HT/NE再攝取抑制劑(SNRIs)

與TCA類似,屬于雙通道藥物,可抑制NE和5-HT再攝取,但選擇性更高,耐受性更佳。針對嚴(yán)重抑郁患者,文拉法辛的療效弱于某些TCAs,但可能優(yōu)于SSRIs。

常見副作用:體重增加、口干、惡心、頭痛、睡眠問題及性功能障礙。

經(jīng)FDA批準(zhǔn)上市的有:文拉法辛、去甲文拉法辛、度洛西汀及左旋米那普侖。

其中度洛西汀已被批準(zhǔn)治療多種疼痛相關(guān)的適應(yīng)征。

五、NE及DA再攝取抑制劑(NDRIs)

較弱抑制NE及DA再攝取,不抑制5-HT再攝取,可作為SSRIs治療出現(xiàn)顯著性功能障礙患者的替代治療。

常見副作用:頭痛、頭暈、惡心、口干、失眠及瘙癢。

經(jīng)FDA批準(zhǔn)上市的有:安非他酮。

六、其他

米氮平:非再攝取抑制劑,通過繼發(fā)機制發(fā)揮5-HT及NE能效應(yīng)。

曲唑酮、萘法唑酮、維拉唑酮及沃替西?。?-HT再攝取抑制+其他機制。

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