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警惕:食用腌肉可增加躁狂風險

摘要:飲食改變增加躁狂和其他情緒障礙的風險,是通過免疫系統(tǒng)亢進消耗免疫反應(yīng)復(fù)合物、腦代謝和脂肪酸攝入之間的相互作用、膳食中微量重金屬的神經(jīng)毒性、神經(jīng)活性中間體的代謝、腸道菌群和內(nèi)臟-腦軸的作用。

躁狂是是雙相情感障礙(Bipolardisorder,BPD)的典型特征,發(fā)病率和死亡率都很高。全基因組關(guān)聯(lián)研究(GWASs)已經(jīng)確定了BPD的幾個遺傳風險因素,而這種存在于BPD和其他神經(jīng)精神疾病中明顯的易感性差距表明環(huán)境在介導(dǎo)和傳播神經(jīng)精神疾病中也發(fā)揮重要作用,同時也提醒我們,環(huán)境的改變可能有預(yù)防和治療的效果。

研究發(fā)現(xiàn),飲食是可能導(dǎo)致BPD和其他神經(jīng)精神障礙的環(huán)境因素之一。有學(xué)者提出,飲食改變增加躁狂和其他情緒障礙的風險,是通過免疫系統(tǒng)亢進消耗免疫反應(yīng)復(fù)合物、腦代謝和脂肪酸攝入之間的相互作用、膳食中微量重金屬的神經(jīng)毒性、神經(jīng)活性中間體的代謝、腸道菌群和內(nèi)臟-腦軸的作用以及大腦中氧化和氮化應(yīng)激等機制而發(fā)揮作用。

然而,飲食暴露與躁狂風險之間關(guān)系的仍需進一步研究。最近,約翰·霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的SevaG.Khambadkone等的相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),食用硝化干腌肉與躁狂有明顯且獨立的相關(guān)性,研究結(jié)果發(fā)表于MolecularPsychiatry期刊。下面是具體內(nèi)容。

該研究從美國馬里蘭州巴爾的摩市SheppardPratt健康系統(tǒng)接受精神病治療的人群中招募。研究期間為2007年1月1日至2017年3月30日。在本研究中,參與者根據(jù)選擇順序被納相應(yīng)精神病組:躁狂(N=217),雙相抑郁(N=91),重度抑郁(N=79),或精神分裂癥(N=371)。

此外,共有343名沒有精神障礙的對照個體被納入研究。研究者從2007年開始收集研究對象的飲食數(shù)據(jù),根據(jù)可能接觸到的感染性物質(zhì)和其他食源性環(huán)境因素,選擇食品進行調(diào)查。

研究發(fā)現(xiàn),含有硝酸鹽的腌制肉制品的食用與躁狂急性發(fā)作的幾率增加有關(guān)(OR=3.49,p<9x10-8)。研究的腌肉制品包括是肉條,牛肉干和火雞肉干,通常含有硝酸鹽。但是,躁狂和食生肉或半生肉、魚并沒有關(guān)聯(lián)。實驗已注意排除年齡,種族,性別,社會經(jīng)濟狀況,體重指數(shù)或吸煙等因素的干擾。

此研究首次探討了腌制肉類與神經(jīng)精神疾病的關(guān)聯(lián),為了更好地評估腌肉與躁狂因果關(guān)系,以及進一步探索其中的病理生理機制,研究者繼續(xù)進行了動物實驗。實驗使用Sprague-Dawley大鼠,與人類結(jié)果一致的是,食用添加了硝酸鹽的肉制品會導(dǎo)致實驗組大鼠出現(xiàn)躁狂樣行為改變,并出現(xiàn)躁狂相關(guān)海馬通路改變,以及腸道菌群的變化。

攝入的膳食硝酸鹽導(dǎo)致大腦行為和基因表達改變的具體生化機制目前尚不清楚,但可能和膳食硝酸鹽產(chǎn)生的生物介質(zhì)水平的改變相關(guān)。一氧化氮(NO)可以隨飲食中硝酸鹽的攝入量而變化。Meta分析顯示,與健康對照相比,BPD患者血漿NO顯著增加,說明NO途徑失調(diào)與BPD有關(guān)。NO可以與幾種生理途徑相互作用,包括調(diào)節(jié)血清素、NF-κB、TLR和其他微生物模式識別分子和鞘氨醇-1磷酸信號傳導(dǎo)。

本研究通過對大鼠大腦的研究,證實了存在上述通路失調(diào),但尚需其他的基因表達和蛋白組學(xué)相關(guān)研究,以進一步驗證這些關(guān)聯(lián)并識別暴露于膳食硝酸鹽后可能發(fā)生失調(diào)的其他通路。

硝酸鹽對行為影響也可能是由腸道微生物群變化介導(dǎo)的,最近的研究表明,躁狂癥患者以及其他精神疾病患者存在腸道菌群改變,這種關(guān)聯(lián)有顯著意義。大量研究已證實,腸道微環(huán)境與其微生物組之間的作用是雙向的,并且通過腸-腦軸直接和間接地影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能。而這在腦NO信號傳導(dǎo)的背景下是十分具有啟迪性的,可能為進一步探索食源性環(huán)境因素對精神疾病的發(fā)生發(fā)展機制提供嶄新的思路。

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