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老年癡呆癥的炎性靶點被發(fā)現(xiàn),五年內或可治愈

2018-06-12 來源:羅湖區(qū)認知障礙診療養(yǎng)護中心  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:因為大多數(shù)試驗療法都針對患者大腦中的淀粉樣斑塊。在阿爾茨海默癥患者腦部,淀粉樣斑塊聚在一起,導致腦部細胞損傷,記憶減退。此前人們一直認為淀粉樣斑塊是壞蛋白,是直接導致這種神經性疾病的根源。

阿爾茲海默癥,它猶如一塊橡皮擦,一點一點擦去患者的記憶,最終連至親至愛之人都無法認出。被稱為“上帝最惡毒的詛咒”。

德國波恩大學的一項突破性研究發(fā)現(xiàn):阿爾茨海默癥是由腦部免疫細胞的炎癥所引起。

此前人類對于阿爾茲海默癥的致病原因及發(fā)病機制一直未能完全確定,這一發(fā)現(xiàn)無疑是超級重磅。

科學家預言,這項新發(fā)現(xiàn)為藥物研發(fā)提供了新思路,人類或可能在未來五年內治愈甚至預防阿爾茲海默癥。該研究結果已發(fā)表在世界頂級科學類雜志《自然》上。

此前,人類攻克阿爾茲海默癥的所有的試驗療法都是失敗的。

因為大多數(shù)試驗療法都針對患者大腦中的淀粉樣斑塊。在阿爾茨海默癥患者腦部,淀粉樣斑塊聚在一起,導致腦部細胞損傷,記憶減退。此前人們一直認為淀粉樣斑塊是壞蛋白,是直接導致這種神經性疾病的根源。

德國波恩大學MichaelHeneka教授和他的同事認為,有炎癥參與阿茲海默癥過程,β—淀粉樣蛋白斑塊是由炎癥引起的。

他們發(fā)現(xiàn),破壞腦中的小膠質細胞,可以減少阿爾茨海默癥形成的β—淀粉樣蛋白斑塊。因此,他們的研究直接針對引起炎癥的小膠質細胞,而不是β—淀粉樣蛋白。研究人員發(fā)現(xiàn),當炎癥發(fā)生時,小膠質細胞會釋放出ASC微粒蛋白,活化β—淀粉樣蛋白,促進淀粉樣斑塊產生。

德國波恩大學的Heneka教授說,這個病理過程可能發(fā)生在阿爾茨海默氏癥的早期階段。如果用抗體阻斷ASC與β—淀粉樣蛋白結合,就能阻止腦部出現(xiàn)的壞損性斑塊。該方法在實驗小鼠和培養(yǎng)皿細胞中均已起效。

ASC凋亡相關微粒蛋白存在于重要的NLRP3炎性小體中,能直接誘導腦細胞的炎癥壞死。Heneka教授介紹:“在阿爾茨海默癥患者中,伴隨著先天性免疫系統(tǒng)的激活,β—淀粉樣蛋白開始沉積,小膠質細胞形成ASC微粒蛋白。”

在這種情況下,這些物質迅速與β—淀粉樣蛋白結合,并增加斑塊形成。在因阿爾茲海默癥去世的患者大腦中,可以觀察到ASC微粒蛋白。

他說:“炎癥反應與β—淀粉樣蛋白斑塊擴散之間的病生理聯(lián)系表明,針對炎癥的靶向藥可能是治療阿爾茨海默癥的一種新方法。”

科學家用基因技術培育出缺乏nlrp3基因的小鼠,不能產生ASC凋亡相關微粒蛋白,其大腦中β—淀粉樣蛋白的沉積也就少得多,而且這些小鼠在空間記憶任務上表現(xiàn)得更好。

ASC抗體可以阻止ASC與其它蛋白質結合,也同樣可以抑制β—淀粉樣蛋白形成。

Heneka教授指出:“希望可以通過對抗或干擾nlrp3炎性小體或ASC凋亡相關微粒蛋白來干擾阿爾茲海默癥的進展和播散。我希望可以在今后5至10年內研發(fā)一種安全的、可以順利通過血腦屏障的nlrp3抑制劑。

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