一量血壓竟然這么高，先別著急，看看最近有沒(méi)有吃下面這些藥吧！

　　藥源性高血壓是指由于藥物本身的藥理作用和（或）毒理作用，藥物之間相互作用，或用藥方法不當(dāng)導(dǎo)致患者血壓升高，或者高血壓患者在使用藥物治療的過(guò)程中出現(xiàn)血壓進(jìn)一步升高，或原本已降至正常的血壓出現(xiàn)反跳，屬繼發(fā)性高血壓。

　　藥源性高血壓并不少見，老年人由于各臟器的組織結(jié)構(gòu)和生理功能出現(xiàn)退行性改變，對(duì)血壓的調(diào)節(jié)能力下降，同時(shí)常伴有多種基礎(chǔ)疾病，治療時(shí)合并用藥也頗多。對(duì)鈉敏感的人群、心腎功能不全的患者應(yīng)用可能導(dǎo)致藥源性高血壓的藥物時(shí)血壓升高的可能性會(huì)明顯增加。

　　下面我就為您盤點(diǎn)下可以引起高血壓的這些藥物：

　　1.非甾體類抗炎藥

　　長(zhǎng)期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾體類抗炎藥，可引起水鈉潴留、血容量增加、血壓升高，甚至出現(xiàn)高血壓危象。目前認(rèn)為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）是體內(nèi)升壓系統(tǒng)，而激肽-前列腺素系統(tǒng)是體內(nèi)降壓系統(tǒng)，兩者相互制約，共同調(diào)節(jié)機(jī)體的血壓平衡。當(dāng)長(zhǎng)期大量應(yīng)用此類藥物時(shí)，由于抑制環(huán)氧化酶，導(dǎo)致前列環(huán)素、前列腺素等合成受阻，引起血管收縮，人體血壓平衡失調(diào)，從而引起血壓升高。同時(shí)該類藥物還可拮抗β受體阻斷劑、利尿劑、RAAS系統(tǒng)阻滯藥的降壓作用，導(dǎo)致高血壓患者降壓療效變差。

　　2.激素類藥物

　　糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素（如潑尼松、地塞米松、甲基或丙基睪丸素）、以及甲狀腺素等長(zhǎng)期大量使用，可使血壓升高，甚至導(dǎo)致高血壓危象。這主要是由于激素類藥物可引起水鈉潴留，糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂，水鈉潴留使RAAS系統(tǒng)的升壓效應(yīng)增強(qiáng)，使血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)的敏感性提高，促使血壓增高。

　　3.避孕藥

　　長(zhǎng)期服用避孕藥會(huì)使血壓不同程度地升高，研究認(rèn)為腎素—血管緊張素系統(tǒng)的變化可能為主要原因。避孕藥中大多含雌、孕兩類激素，雌激素可通過(guò)以下途徑升高血壓：

　?、僭黾幽I素底物，引起血漿血管緊張素Ⅱ濃度升高，增高的ANG既可使血管收縮，促進(jìn)鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，又可使醛固酮分泌增加。

　?、诖贫加宣}皮質(zhì)激素作用，可直接作用于腎小血管細(xì)胞引起鈉潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮水鈉潴留，但人工合成的促孕激素卻具有鹽皮質(zhì)激素作用，故具有水鈉潴留作用。

　　4.重組人促紅細(xì)胞生成素

　　部分患者使用后出現(xiàn)血壓升高，與紅細(xì)胞生成過(guò)快、血黏度增加，末梢循環(huán)阻力增大有關(guān)。重組人促紅細(xì)胞生成素可促進(jìn)內(nèi)皮素1釋放、血栓烷素B2合成增加，前列腺素I2和血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合成下降，并使末梢血管異常反應(yīng)性收縮，引起外周血管阻力增加，導(dǎo)致高血壓。

　　5.減輕鼻充血?jiǎng)?/strong>