老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血別名:老年蛛網(wǎng)膜下腔出血
(一)治療
一旦確診為蛛網(wǎng)膜下腔出血,應(yīng)積極控制出血和降低顱內(nèi)壓,防治動(dòng)脈痙攣、內(nèi)科嚴(yán)重并發(fā)癥和再出血;盡早進(jìn)行腦血管造影檢查,如發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤或血管畸形,則應(yīng)積極進(jìn)行血管介入或手術(shù)治療。
1.常規(guī)治療
(1)一般處理:病人要臥床休息至少4周,避免用力大小便,防止劇烈咳嗽等。煩躁不安者適當(dāng)應(yīng)用止痛鎮(zhèn)靜藥物,穩(wěn)定血壓,控制癲病發(fā)作??梢赃M(jìn)行腰穿放腦脊液,每次放出10ml,每周進(jìn)行2次;其可降低顱內(nèi)壓、減少頭痛,同時(shí)能快速減少腦脊液中的血液成分,降低正常顱壓腦積水的發(fā)生率。但是,腰穿放腦脊液時(shí)應(yīng)緩慢,因?yàn)轱B內(nèi)壓很高時(shí),易發(fā)生腦疝。
(2)脫水治療:蛛網(wǎng)膜下腔出血引起顱內(nèi)壓升高及腦水腫,嚴(yán)重者腦疝,是本病的死亡原因之一。因此,應(yīng)積極地進(jìn)行脫水降低顱內(nèi)壓治療。
①藥物治療:主要應(yīng)用甘露醇、呋塞米(速尿)、人血白蛋白等進(jìn)行脫水。詳細(xì)請(qǐng)參照腦出血章節(jié)
②手術(shù)治療:如藥物脫水治療效果不佳并有腦疝發(fā)生的可能,應(yīng)行顳下減壓術(shù)和腦室引流,以挽救病人的生命。
(3)止血及防治再出血:蛛網(wǎng)膜下腔出血后的繼續(xù)出血或再出血,容易危及生命,所以止血治療和再出血的防治較為重要。常用的藥物如下:
①氨甲苯酸:又稱止血芳酸、抗血纖溶芳酸、對(duì)梭基芐胺、PAMBA。其能抑制纖維蛋白溶酶原的激活因子,高濃度時(shí)能直接抑制纖維蛋白溶酶。每次100~200mg,溶于葡萄糖液或生理鹽水20ml中緩慢注射,2~3次/d。
②氨甲環(huán)酸:又稱止血環(huán)酸、反式對(duì)氨甲基己烷羧酸,為氨甲苯酸(止血芳酸)的衍生物,作用與氨甲苯酸(止血芳酸)相同,且較強(qiáng)。每次250~500mg,溶于葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴,也可肌內(nèi)注射,1~2次/d。
③酚磺乙胺:又稱止血敏、止血定、羥苯磺乙胺、Dicynone,其增加血小板數(shù)量,增強(qiáng)其聚集性和黏附性,促使其釋放凝血活性物質(zhì),增強(qiáng)毛細(xì)血管抵抗力,降低其通透性,作用迅速。每次250~500mg,溶于葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴,也可肌內(nèi)注射,1~3次/d。
④巴曲酶(立止血):是從巴西矛頭蛇的毒液中精取的一種巴曲酶,其具有凝血酶及類凝血激酶樣作用。每次2000U,靜脈注射,次數(shù)視情況而定。
⑤氨甲環(huán)酸(凝血酸):每次4~6g,溶于葡萄糖或生理鹽水,靜滴,2次/d。
⑥凝血質(zhì):促進(jìn)凝血酶原變?yōu)槟?。每?5mg,肌內(nèi)注射或皮下注射,1~3次/d。
⑦卡巴克絡(luò):又稱安絡(luò)血、安特諾新、腎上腺色腙,其能增加毛細(xì)血管對(duì)損傷的抵抗力,降低毛細(xì)血管通透性。每次5~10mg,肌內(nèi)注射或靜脈注射,2~4次/d。
⑧氨基己酸:又稱6-氨基己酸、ε-氨基己酸、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次6~10g,溶于葡萄糖或生理鹽水500ml,靜滴,1~2次/d。
⑨維生素K3:參與凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次2~4mg,肌內(nèi)注射,1~2次/d。一般應(yīng)用上述的2~3種藥物即可。
(4)防治動(dòng)脈痙攣及腦梗死:蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致腦梗死者,易遺留肢體功能障礙致殘,如大塊腦梗死者,還產(chǎn)生腦疝致死,也是本病的死亡原因之一。因此,應(yīng)積極防治動(dòng)脈痙攣非常重要。主要應(yīng)用尼莫地平(又稱硝苯甲氧乙基異丙啶),其主要是選擇性作用于腦血管平滑肌的鈣拮抗劑。每次60mg,溶于葡萄糖或生理鹽水,靜滴,1次/d,可持續(xù)應(yīng)用1~3周。
(5)治療腦積水:發(fā)生急性阻塞性腦積水者,應(yīng)積極進(jìn)行腦室穿刺引流和沖洗,清除凝血塊。同時(shí)加強(qiáng)應(yīng)用脫水劑。
(6)病因治療:腦血管造影發(fā)現(xiàn)病因者,應(yīng)積極針對(duì)性治療,不僅能緩解病情,且還達(dá)到防止復(fù)發(fā)。動(dòng)脈瘤或動(dòng)靜脈畸形者,在造影的同時(shí)可進(jìn)行血管內(nèi)介入性栓塞治療。之后,必要時(shí)再進(jìn)行手術(shù)切除治療。
2.擇優(yōu)方案 SAH的治療原則是制止繼續(xù)出血,防治繼發(fā)性腦血管痙攣,去除出血的原因和防止復(fù)發(fā)。SAH的現(xiàn)代治療標(biāo)準(zhǔn)是快速評(píng)估病情和選擇最佳治療方案。
(1)制止繼續(xù)出血,需用抗纖溶治療:臨床上常用的抗纖溶藥物是氨基己酸和氨甲環(huán)酸(凝血酸)。氨基己酸持續(xù)靜滴5h(1~1.5g/h),即可迅速達(dá)到治療水平。近年P(guān)inna報(bào)道,抗纖溶劑與鈣抗劑聯(lián)合應(yīng)用,既可減少再出血,又可防止缺血性卒中的發(fā)生。肝素和氨基己酸合用,可降低再出血發(fā)生率50%。
(2)防止繼發(fā)腦血管痙攣的藥物常用鈣離子拮抗劑尼莫地平:一般主張?jiān)缙趹?yīng)用。每次60mg,溶于葡萄糖或生理鹽水,靜滴,1次/d,可持續(xù)應(yīng)用1~3周,還可240~360mg/d,分6次口服,口服治療時(shí)間應(yīng)在3周以上。
(3)病因治療:對(duì)老年人來說高血壓的處理,常用藥物有β-阻滯藥[艾司洛爾(esmolol)、拉貝洛爾]、肼屈嗪(肼苯達(dá)嗪)。
3.康復(fù)治療 康復(fù)治療主要是治療并發(fā)癥,防止再出血,預(yù)防猝死。
(1)SAH后再出血的防治:再出血是SAH后最重要的致死原因,其發(fā)生率10年內(nèi)為2.2%,20年內(nèi)為9.0%,是發(fā)病后2周內(nèi)引起死亡和病殘的主要因素,死亡率是首次出血的2倍(50%)。再出血的最危險(xiǎn)期是在病后24h內(nèi),約占再出血的50%以上。再出血的危險(xiǎn)因素包括巨大動(dòng)脈瘤、意識(shí)障礙、老年、女性和收縮壓>170mmHg。大量飲酒能增加再出血和遲發(fā)性腦缺血的危險(xiǎn)性。腦室引流后由于ICP降低,致使動(dòng)脈瘤透壁壓力升高,動(dòng)脈瘤再破裂堵塞動(dòng)脈瘤裂口的血凝塊的溶解所致。術(shù)后再出血?jiǎng)用}夾松動(dòng),動(dòng)脈瘤壁壞死、破裂所引起。另外,CSF中纖維蛋白溶解產(chǎn)物濃度升高、血小板聚集能力下降和血栓素釋放減少亦有關(guān)。
預(yù)防再出血是內(nèi)科治療的一大目的,措施包括:①絕對(duì)臥床休息;②控制血壓使收縮壓不超過130mmHg,在再出血危險(xiǎn)期,使血壓維持在一相對(duì)低水平;③延遲血管造影;發(fā)病6h內(nèi)不行血管造影。1980~1985年,國(guó)際上流行的早期手術(shù)治療提倡血管造影,結(jié)果發(fā)病后6h內(nèi)腦血管造影的再出血發(fā)生率是非血管造影的2倍。因此,自1986年以后對(duì)Ⅰ~Ⅳ級(jí)的患者全部給予臥床休息處理,首次出血后6h內(nèi)禁止血管造影,結(jié)果再出血發(fā)生率從1980~1985年的45%下降到5%;④抗纖溶治療:目的是保持動(dòng)脈瘤周圍的血凝塊不被溶解,從而降低在等待手術(shù)期間再出血的危險(xiǎn)性;⑤做好緊急手術(shù)的準(zhǔn)備,縮短術(shù)前準(zhǔn)備時(shí)間。
(2)猝死的防治:SAH后還未到達(dá)醫(yī)院即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12%。尸檢發(fā)現(xiàn)引起猝死的病因有IVH(92%)、肺水腫(92%)、ICH(15%)。未接受治療的后循環(huán)動(dòng)脈瘤較接受治療者猝死高(38%∶14%)。引起猝死的機(jī)制包括顱內(nèi)壓急劇升高、血腫占位效應(yīng)、IVH伴第4腦室急劇擴(kuò)大、肺水腫及心律失常。預(yù)防措施主要有:①早期發(fā)現(xiàn)主轉(zhuǎn)送,在轉(zhuǎn)送過程中即開始降顱壓治療;②及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理致命性心律失常;③對(duì)發(fā)病后短期出現(xiàn)意識(shí)障礙和抽搐、CT發(fā)現(xiàn)有IVH者及時(shí)行側(cè)腦穿刺引流;④SAH肺水腫多為NPE,處理應(yīng)及時(shí),否則會(huì)在短期內(nèi)死亡;⑤對(duì)已確診的后循環(huán)動(dòng)脈瘤應(yīng)盡早手術(shù)治療。
(3)對(duì)幾種常見并發(fā)癥的治療:
①上消化道出血的防治:上消化道出血防治也是SAH防治的重點(diǎn)之一,它主要是保護(hù)胃黏膜,降低和中和胃酸,使胃PH控制在4以上,積極治療原發(fā)病。胃黏膜保護(hù)劑硫糖鋁,是有效的預(yù)防治療藥物。
②頭痛的治療:SAH的頭痛的發(fā)生率最高(89.6%)。SAH的頭痛則以血液刺激和顱內(nèi)高壓為主,定期放出腦脊液能迅速減輕頭痛。
③SAH后腦血管痙攣的治療:遲發(fā)性腦血管痙攣(DCVS)是SAH嚴(yán)重的并發(fā)癥,發(fā)生率高達(dá)30%~90%,是SAH病人的主要死亡和致殘?jiān)?。SAH后DCVS的發(fā)病機(jī)制至今尚未明確,是一種非常復(fù)雜的生化病理變化過程,發(fā)生在腦血管周圍的免疫/炎癥反應(yīng)亦參與了DCVS的形成。臨床處理較為棘手,近年來隨著發(fā)病機(jī)制研究的深入,藥物治療的種類和方法都有所進(jìn)展。除了一般傳統(tǒng)方法所采用的安靜臥床、升壓、擴(kuò)容、稀釋、降顱壓減輕腦水腫、應(yīng)用鈣離子拮抗劑、腦保護(hù)治療、防治并發(fā)癥、對(duì)癥和支持療法等外,又開展了一些新的藥物治療。
A.內(nèi)皮素受體拮抗劑及其合成抑制劑:如Cycl、(R-0470203)、放線菌D等。
B.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:西拉普利(Cilazapril)等。
C.氧自由基清除劑及過氧化抑制劑:Tirilazad、AVS(Nicmven)等。
D.血小板活化因子(PM)受體拮抗劑:E-5880等。
E.SAH后DCVS的抗炎療法:SAH后發(fā)生在腦血管周圍的免疫/炎癥反應(yīng)參與了DCVS的形成。近年來防治SAH后CDVS的抗炎療法已受到人們的關(guān)注。如大劑量甲潑尼龍(甲基強(qiáng)的松龍)、前列腺素合成酶抑制劑、甲氧苯丙酸(mPEOnn)和濕痛喜康(Sudoxicam)、阿司匹林、環(huán)孢素(CsA)等。
F.促進(jìn)一氧化氮(NO)合成的藥物:NO是一種血管壁細(xì)胞利用L-精氨酸通過NO合成酶(NOS)形成的一種強(qiáng)效擴(kuò)血管物質(zhì)。
G.Diohenyleniodonium(DPI):是一種不可逆的NOS抑制劑,也是黃素蛋白和還原型輔酶Ⅱ(NADPH)的氧化酶抑制劑,腦血管平滑肌可產(chǎn)生短暫的收縮血管作用,繼而是持久的擴(kuò)血管作用。
H . 阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑):應(yīng)用阿替普酶(t-PA)清除血腫成為治療痙攣的重要手段。
a.腦池內(nèi)血塊消除,如經(jīng)腰穿放出血性CSF,必要時(shí)注氣或注液置換出小的凝血塊。
b.對(duì)池內(nèi)積存的凝血塊采用池內(nèi)注入阿替普酶(t-PA) 0.5mg溶于生理鹽水3ml,分別注入基底池、側(cè)裂池。也有腦池內(nèi)插管引流血性CSF,再于基底池注入尿激酶以溶解殘留的凝血塊。
I.K+通道活化劑:血管平滑肌細(xì)胞的K+通道通透性降低,細(xì)胞部分去極化、興奮性增強(qiáng)是SAH后血管痙攣的新理論之一。應(yīng)用K+通道活化劑cromakalim、尼可地爾(nicorandil)、aprkalim等可以增加K+通透性,擴(kuò)張血管、解除痙攣。
J.動(dòng)脈內(nèi)灌注罌粟堿:罌粟堿有直接擴(kuò)血管作用,較早用于臨床擴(kuò)張血管治療,而動(dòng)脈內(nèi)灌注罌粟堿治療DCVS則是引人注目的方法。
④SAH后正常顱壓腦積水的治療:目前廣泛應(yīng)用分流手術(shù)治療,取得了較好的效果。但近期文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)分流手術(shù)后的效果存在爭(zhēng)議,手術(shù)后平均改善率為50%(范圍從25%~80%)。問題的關(guān)鍵是在于正確估計(jì)每個(gè)病人的預(yù)后,選擇有希望從分流手術(shù)中受益的病人進(jìn)行手術(shù),但如何選擇其說不一。但較一致的看法是臨床與CT結(jié)合有助于預(yù)測(cè)手術(shù)效果。
⑤抽搐的處理:大約25%的SAH患者有抽搐發(fā)作,大多數(shù)發(fā)生在發(fā)病后24h內(nèi)。Hart等報(bào)道,63%的抽搐發(fā)生在動(dòng)脈瘤破裂時(shí),而住院后出現(xiàn)抽搐者并不常見,后者易引起再出血。醫(yī)生在處理SAH時(shí),均應(yīng)考慮到有抽搐的可能性。對(duì)新近SAH者應(yīng)常規(guī)給予對(duì)癥藥物治療(從發(fā)病到動(dòng)脈瘤結(jié)扎)。苯巴比妥(120~240mg/d)或苯妥英鈉(300~400mg/d)能減少抽搐發(fā)生的危險(xiǎn)性,根據(jù)血藥濃度或臨床反應(yīng)調(diào)節(jié)劑量。如果患者已出現(xiàn)抽搐,靜脈內(nèi)給藥能迅速控制抽搐,然后改用口服維持。
⑥心肌缺血和心律失常的治療:幾乎所有的SAH后幾小時(shí)內(nèi)均有心律失常發(fā)生,其中20%的心律失常是嚴(yán)重或致命的,室性心律失??赡苁且疴赖脑蛑?。這些嚴(yán)重的心律失常往往并發(fā)于低鉀血癥。50%~80%的患者心電圖類似于急性,心肌缺血改變。SAH后刺激下丘腦后部釋放兒茶酚胺,顯著的去甲腎上腺素升高能引起低鉀血癥、高血壓、左室肥厚、冠狀動(dòng)脈痙攣或心肌損害,導(dǎo)致心肌缺血或心律失常。在發(fā)病后24~48h內(nèi)常規(guī)給予β-阻滯劑如普萘洛爾(心得安)、美托洛爾(美多心胺),能減少心臟并發(fā)癥的發(fā)生率和嚴(yán)重程度,預(yù)防致死性心律失常的發(fā)生。
⑦SAH后低鈉血癥的處理:SAH后大約1/3的患者出現(xiàn)水和鈉平衡失調(diào),大多數(shù)發(fā)生于大出血、腦積水、CVS和缺血性卒中患者中。嚴(yán)重的低鈉血癥能引起抽搐和意識(shí)障礙,是SAH后可逆性昏迷的主要原因。SAH后低鈉血癥通常是由于ADH的異常分泌所致,同時(shí)有鈉和水的丟失,故治療主要是液體的限制和補(bǔ)充鈉鹽。僅單純限制入液量并不能糾正低鈉血癥,反而能導(dǎo)致血容量減少,增加血液黏滯度、血液濃縮和CVS的危險(xiǎn)性。理想的方法是同時(shí)應(yīng)用高滲鹽水和利尿劑,能安全、有效地糾正低鈉血癥。每天給2~3L的晶體和膠體溶液(包括飲水量和靜脈補(bǔ)液量),根據(jù)每天攝入量和排泄量(包括尿量和不顯性失水)增減補(bǔ)充液量。避免使用低張性液體。如果用靜脈大量補(bǔ)液誘發(fā)心衰,應(yīng)該用低鈉液體,同時(shí)應(yīng)用利尿劑。床邊監(jiān)測(cè)CVP和肺動(dòng)脈起楔壓(PAWP)對(duì)接受大量液體治療患者的心功能評(píng)價(jià)和增加安全性有利。
Vingerhoets等主張分別對(duì)待急、慢性低鈉血癥,前者限制入液量,后者則采取體液置換及補(bǔ)充鈉鹽治療。Wijdcks等用氟氫可的松0.2mg,2次/d,結(jié)合每天攝水至少3L治療急性SAH患者,結(jié)果使血漿容量明顯降低,鈉負(fù)平衡得到有效糾正。該藥對(duì)明顯脫水者能減少水平衡障礙,同時(shí)對(duì)CVS有預(yù)防作用,是SAH后低鈉血癥的理想治療藥物。SAH后常同時(shí)發(fā)生低鉀血癥,原因與嘔吐、皮質(zhì)激素、腎素或兒茶酚胺升高有關(guān)。SAH后低鉀血癥常并發(fā)致命性心律失常,應(yīng)該給予積極治療。
(二)預(yù)后
由于老年人基礎(chǔ)疾病多,SAH預(yù)后較中青年差,其死亡率約30%;急性期多死于腦疝,后期則多死于各種嚴(yán)重并發(fā)癥或再出血。一般來說,出血量越大,年齡越大,意識(shí)障礙越重,并發(fā)癥越多,則預(yù)后越差。另外,老年SAH再出血者相對(duì)少見,其后遺癥多為智力障礙或癡呆,個(gè)別則形成交通性腦積水。
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