(一)治療
糖尿病性周圍神經(jīng)病變的治療應針對其發(fā)病機制進行綜合治療，主要包括控制血糖，改善神經(jīng)供血，高肌醇飲食，醛糖還原酶抑制劑治療，同時針對疼痛和自主神經(jīng)障礙等進行對癥治療。
1.高血糖的控制 總的來講，周圍神經(jīng)病變與高血糖有關，即使是近期出現(xiàn)的高血糖癥，仍可使神經(jīng)傳導速度減慢。高血糖糾正及時，傳導速度的減慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周圍神經(jīng)病變的基本措施。
2.醛糖還原酶抑制劑(ARI) 上述代謝紊亂機制為ARI治療糖尿病性神經(jīng)病變奠定了藥理學基礎。目前臨床研究較多的ARI類藥物是托瑞司他(tolrestat)。動物實驗證實該藥對醛糖還原酶有很強的抑制作用，臨床使用也可使輕中度糖尿病性神經(jīng)病變患者的主觀癥狀和客觀檢查得到改善，主要不良反應是轉氨酶的升高。 3.鈣拮抗劑 使用鈣拮抗劑是近期內(nèi)糖尿病性周圍神經(jīng)病治療學上的重要進展。其中以尼莫地平為代表。在鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠，尼莫地平不僅對神經(jīng)病變的發(fā)生有預防作用，還可使已經(jīng)發(fā)生的神經(jīng)病變有所改善?？赡芘c以下機制有關：①增加神經(jīng)血流量，改善神經(jīng)缺血缺氧。②增加神經(jīng)內(nèi)毛細血管密度，促進微血管生長。③改善神經(jīng)突觸前腎上腺素能反應。④直接的神經(jīng)保護作用，主要依賴于特異性阻滯神經(jīng)鈣內(nèi)流。
4.神經(jīng)生長因子 神經(jīng)生長因子的降低在糖尿病性周圍神經(jīng)病變發(fā)生中起一定作用。Apfel等報道外源性給予神經(jīng)生長因子能預防鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠背根神經(jīng)節(jié)P物質(zhì)和降鈣素基因相關肽的降低，對周圍神經(jīng)起到營養(yǎng)、再生、修復及功能維持作用。
5.神經(jīng)節(jié)苷脂 神經(jīng)節(jié)苷脂屬于神經(jīng)糖鞘脂類，在正常情況下存在于神經(jīng)元(軸突)膜上，在神經(jīng)傳遞和神經(jīng)受體功能方面起重要作用。已有大量的研究證實，神經(jīng)節(jié)苷脂能滲透到周圍神經(jīng)的神經(jīng)元鞘膜中，進人軸突膜后，激活有關的酶系，使軸突膜內(nèi)外離子平衡，促進神經(jīng)生長，改善神經(jīng)傳導速度，促進受損的神經(jīng)得以修復。外源性給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療糖尿病大鼠，能增加其神經(jīng)傳導速度，改善軸索形態(tài)，這些作用與提高Na+-K+-ATP酶活性有關。
6.谷胱甘肽 谷胱甘肽是重要的自由基清除劑，可直接使自由基還原或促進超氧化物歧化酶合成。高糖可使組織谷胱甘肽代謝異常，導致谷胱甘肽依賴性H2O2降解機制受到損害，從而使神經(jīng)組織等更易受到損傷。早期外源性給予糖尿病大鼠谷胱甘肽，能部分預防糖尿病性周圍神經(jīng)病的發(fā)生，但較遲治療對已有的神經(jīng)病變治療價值有限。
7.針對疼痛及自主神經(jīng)障礙等進行對癥治療 神經(jīng)病變的疼痛對普通的止痛劑有效，但對有嚴重癥狀者，給予卡馬西平2～3次/d，夜間加用阿米替林常有效。也可合用阿米替林和氟奮乃靜。嚴重的單神經(jīng)病變的疼痛尚可行封閉、針灸治療。糖尿病自主神經(jīng)病變的治療比較困難，直立性低血壓可以采取機械擴容和血管收縮辦法。糖尿病腹瀉可短期試用減少腸蠕動藥物。膀胱功能障礙可試用膽堿能藥物等等。
(二)預后
糖尿病周圍神經(jīng)病一般不十分嚴重，但明顯的自主神經(jīng) (一)治療糖尿病性周圍神經(jīng)病變的治療應針對其發(fā)病機制進行綜合治療，主要包括控制血糖，改善神經(jīng)供血，高肌醇飲食，醛糖還原酶抑制劑治療，同時針對疼痛和自主神經(jīng)障礙等進行對癥治療。 1.高血糖的控制 總的來講，周圍神經(jīng)病變與高血糖有關，即使是近期出現(xiàn)的高血糖癥，仍可使神經(jīng)傳導速度減慢。高血糖糾正及時，傳導速度的減慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周圍神經(jīng)病變的基本措施。 2.醛糖還原酶抑制劑(ARI) 上述代謝紊亂機制為ARI治療糖尿病性神經(jīng)病變奠定了藥理學基礎。目前臨床研究較多的ARI類藥物是托瑞司他(tolrestat)。動物實驗證實該藥對醛糖還原酶有很強的抑制作用，臨床使用也可使輕中度糖尿病性神經(jīng)病變患者的主觀癥狀和客觀檢查得到改善，主要不良反應是轉氨酶的升高。 3.鈣拮抗劑 使用鈣拮抗劑是近期內(nèi)糖尿病性周圍神經(jīng)病治療學上的重要進展。其中以尼莫地平為代表。在鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠，尼莫地平不僅對神經(jīng)病變的發(fā)生有預防作用，還可使已經(jīng)發(fā)生的神經(jīng)病變有所改善?？赡芘c以下機制有關：①增加神經(jīng)血流量，改善神經(jīng)缺血缺氧。②增加神經(jīng)內(nèi)毛細血管密度，促進微血管生長。③改善神經(jīng)突觸前腎上腺素能反應。④直接的神經(jīng)保護作用，主要依賴于特異性阻滯神經(jīng)鈣內(nèi)流。 4.神經(jīng)生長因子 神經(jīng)生長因子的降低在糖尿病性周圍神經(jīng)病變發(fā)生中起一定作用。Apfel等報道外源性給予神經(jīng)生長因子能預防鏈佐星(STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠背根神經(jīng)節(jié)P物質(zhì)和降鈣素基因相關肽的降低，對周圍神經(jīng)起到營養(yǎng)、再生、修復及功能維持作用。 5.神經(jīng)節(jié)苷脂 神經(jīng)節(jié)苷脂屬于神經(jīng)糖鞘脂類，在正常情況下存在于神經(jīng)元(軸突)膜上，在神經(jīng)傳遞和神經(jīng)受體功能方面起重要作用。已有大量的研究證實，神經(jīng)節(jié)苷脂能滲透到周圍神經(jīng)的神經(jīng)元鞘膜中，進人軸突膜后，激活有關的酶系，使軸突膜內(nèi)外離子平衡，促進神經(jīng)生長，改善神經(jīng)傳導速度，促進受損的神經(jīng)得以修復。外源性給予神經(jīng)節(jié)苷脂治療糖尿病大鼠，能增加其神經(jīng)傳導速度，改善軸索形態(tài)，這些作用與提高Na+-K+-ATP酶活性有關。 6.谷胱甘肽 谷胱甘肽是重要的自由基清除劑，可直接使自由基還原或促進超氧化物歧化酶合成。高糖可使組織谷胱甘肽代謝異常，導致谷胱甘肽依賴性H2O2降解機制受到損害，從而使神經(jīng)組織等更易受到損傷。早期外源性給予糖尿病大鼠谷胱甘肽，能部分預防糖尿病性周圍神經(jīng)病的發(fā)生，但較遲治療對已有的神經(jīng)病變治療價值有限。 7.針對疼痛及自主神經(jīng)障礙等進行對癥治療 神經(jīng)病變的疼痛對普通的止痛劑有效，但對有嚴重癥狀者，給予卡馬西平2～3次/d，夜間加用阿米替林常有效。也可合用阿米替林和氟奮乃靜。嚴重的單神經(jīng)病變的疼痛尚可行封閉、針灸治療。糖尿病自主神經(jīng)病變的治療比較困難，直立性低血壓可以采取機械擴容和血管收縮辦法。糖尿病腹瀉可短期試用減少腸蠕動藥物。膀胱功能障礙可試用膽堿能藥物等等。 (二)預后糖尿病周圍神經(jīng)病一般不十分嚴重，但明顯的自主神經(jīng)病變發(fā)展10年內(nèi)有30%～50%的患者死亡，有體位性低血壓的患者病死率最高。病變發(fā)展10年內(nèi)有30%～50%的患者死亡，有體位性低血壓的患者病死率最高。