(一)治療
老年人房顫患者發(fā)病率高，危險性大，嚴重威脅人類健康。同時老年人有其特殊的病理生理，所以積極治療老年房顫是至關重要的。心臟病特別是風濕性心臟病二尖瓣狹窄者易發(fā)生卒中，這些病人如未經治療，每年栓塞發(fā)生率超過60%?；謴透]性心律后，可減低栓塞等嚴重并發(fā)癥，同時改善病人的血流動力學。盡早房顫復律有重要臨床意義：①預防心房的電重構。②預防心動過速性心肌病。③減少房顫時和房顫復律后心房頓抑導致的心房內血栓形成，以及減少栓塞的發(fā)生。
治療房顫的目的：①將房顫轉復為竇性心律。②預防房顫復發(fā)。③控制心室率。④預防血栓栓塞。⑤減少病殘率，提高病人生活質量，延長生命。
1.病因治療 房顫的病因治療至關重要，積極治療原發(fā)性心臟病，才容易使房顫轉復為竇性心律，并使之轉復后長期維持。即使不能治愈病因，能解除血流動力學異常也很重要。在缺血性心臟病，高血壓性心臟病，心肌病等所致房顫者，當心肌缺血改善，心衰糾正，血壓控制良好的情況下，房顫轉復的機會增加，并能長時間維持竇性心律。風濕性心臟病二尖瓣狹窄并房顫患者，實行手術去除病因后，許多患者能在復律后長期維持竇性心律。
2.藥物治療 包括藥物復律?？刂菩氖衣始翱鼓?。藥物復律的適應證：①持續(xù)性房顫小于半年，或經超聲檢查證實心房內無血栓;對于陣發(fā)性房顫病人，在房顫發(fā)作或發(fā)作間歇期均可以治療。②電復律后用藥物維持竇性心律。
1)藥物復律：
①奎尼丁：ⅠA類藥物，減慢心房內傳導速度，延長動作電位時程，加快房室傳導，并有抑制迷走神經，加快心率的作用。是最早用于復律的藥物。用法：先口服0.1g，若無過敏反應，第2天開始加量，常用劑量為0.6～2.0g/d，復律成功率40%～80%。維持量為0.6g/d。其副作用：皮疹、發(fā)熱、腹痛、腹瀉，嚴重者可導致尖端扭轉性室速，發(fā)生暈厥，因此在復律期間，應進行心電監(jiān)護，注意QRS波寬度和QT間期，如QTc超過0.50s，則停藥。
②氟卡尼：ⅠC類藥物，減慢心肌內傳導，對不應期的影響較小，有抗迷走作用。該藥對有病變心臟的傳導抑制作用明顯，易致新的心律失常，心臟嚴重受損者不宜選用此藥?？诜梅ǎ?00mg 2次/d，或靜脈注射1～2mg/kg·d。
③普羅帕酮：ⅠC類抗心律失常藥，致心律失常的副作用少于同類藥物，目前仍被廣泛使用。用法：口服150～300mg 3次/d，靜脈2mg/kg或70mg/次靜脈注射。
④胺碘酮：Ⅲ類抗心律失常藥物。延長動作電位時程，延長心房有效不應期從而消除房顫，為目前治療房顫較好的藥物之一。該藥半衰期長，發(fā)揮作用很慢，可長期服用。該藥對心肌的抑制作用很輕，復律效果好，轉復率可達70%以上，合并心功能不全時也可應用。其優(yōu)點：A.抗心肌缺血。B.抗心律失常。C.預防猝死。D.延長壽命。過去認為此藥易致尖端扭轉性室速，但經過大量研究報道，其致心律失常的副作用少，甚至當QT間期延長超過0.60s時，致尖端扭轉性室速的發(fā)生率也只有17%。用法：口服第1周0.2g 3次/d，第2周減為0.2g 2次/d，以后改為維持量0.2g 1次/d，服藥第1周時，需每天監(jiān)測心電圖，注意QT間期變化，第2周可隔日監(jiān)測心電圖，第3周以后可每周做2次心電圖。當QT間期為0.45s時為發(fā)揮作用，QT間期>0.50s，慎用此藥。靜脈劑量為600mg iv drip/d。
對老年患者，胺碘酮有許多優(yōu)點，由于該藥作用時間持續(xù)幾天，即使患者忘記服藥，或每次劑量達不到等都不重要。通常不引起也不加重傳導障礙。用藥期間注意甲狀腺功能減退，竇性心動過緩等，一般少見肺纖維化。本藥與地高辛合用時，有協同作用，應注意減量。
(2)控制心率：對于已不適合藥物轉復，或藥物及電復律轉復失敗的老年患者，治療目的是控制心室率。
①洋地黃：對于有明顯癥狀或伴有血流動力學變化的快速房顫，應及時控制心室率，洋地黃是最常用于減慢心率的藥物。A.毛花苷C(西地蘭)：用于急性房顫。常用方法：0.2～0.4mg溶于5%葡萄糖20ml中緩慢靜注至心室率滿意程度，半小時后酌情重復上述劑量。毛花苷C(西地蘭)有加速旁道傳導功能的作用，對于預激綜合征伴房顫要慎用。B.地高辛：該藥是目前控制心室率最常用的藥物，適用于慢性房顫控制心室率。用法一般為0.125～0.25mg/d一次口服。地高辛的作用機制：通過迷走神經作用于房室結，從而減慢房室傳導，降低心室率。
②β-受體阻滯藥：此藥也常用于減慢房顫病人的心室率，主要用于增強運動時房顫心室率的控制，對靜息時的心室率也有控制作用，并可使心室律相對規(guī)則?？膳c地高辛合用，其作用機制為：直接抑制房室傳導。常用藥美托洛爾(倍他樂克)，安酰心安。
③鈣離子拮抗藥：主要指非二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，如維拉帕米，地爾硫卓(硫氮唑酮)，可延長房室結不應期，減慢房室結傳導速度，可減慢安靜及運動時房顫的心室率，特別是當病人合并有支氣管炎、支氣管哮喘時宜首先采用。維拉帕米(異搏定)靜脈用藥5～10mg緩慢靜注，口服40～120mg/d，分3次口服，地爾硫卓(硫氮唑酮)主要為口服用藥，30～60mg，3次/d。
④胺碘酮：因其具有預防猝死及延長壽命的作用，可以作為控制心室率藥物之一。臨床上應用，療效佳。
選擇方案：對于不同病因引起的房顫可以考慮相應的控制室率的藥物。①冠心病伴房顫：硝酸異山梨酯(異舒吉)(10～30mg)+復方丹參(40～60ml)+強極化液(10%葡萄糖500ml、胰島素8U、10%氯化鉀15ml、25%硫酸鎂20ml)+胺碘酮(或β-受體阻滯藥)+阿司匹林胺碘酮用法如前已述。阿司匹林75～150mg 1次/d，早8時口服，最大劑量300mg/d。②高血壓伴房顫時，降壓治療同時，可選用地爾硫卓(硫氮唑酮)或維拉帕米(異搏定)。③心衰伴房顫時，糾正心衰同時可選用地高辛或胺碘酮。④甲狀腺功能亢進伴房顫時，可選用非選擇性的β受體阻滯藥，普萘洛爾(心得安)等。
當一種藥物不能滿意控制心室率時，可以兩種合用，如胺碘酮與地高辛合用，或地高辛與美托洛爾(倍他樂克)合用。理想的心室率控制目標為60～80次/min，輕度活動不超過90次/min。
(3)預防房顫的復發(fā)：即復律后竇性心律的維持。無論是藥物復律還是電轉復竇性心律后，都需要藥物來維持竇性心律，如不維持，1年內房顫的復發(fā)率可達70%～75%。一般來說所有用于復律的藥物均可用作預防房顫的復發(fā)。在選用抗心律失常藥物預防房顫復發(fā)時，應注意病人的年齡(>60歲)，基礎心臟病類型、病變程度、房顫持續(xù)的時間(≥3～6個月)，心功能(Ⅲ級以上)等，以便更好的掌握藥物的選擇及劑量。
3.非藥物治療
(1)同步直流電復律：是借助電除顫復律器，使房顫轉復為竇性心律。其原理是瞬間內給予心臟以強大電能，使心房肌細胞在短時間內同時除極，消除顫動波，從而重建竇性心律，采用同步電復律裝置，以R波觸發(fā)復律器放電，分為體外及體內復律。優(yōu)點：安全、迅速、成功率高。電復律成功后血流動力學明顯改善，心臟射血分數明顯增加，病人癥狀減輕。生活質量改善。適應證：①房顫病史短，半年內效果好，最多不超過1年。②應用抗心律失常藥，但室率控制不佳者。③左房內徑≤45mm，心胸比例<0.55。④風濕性二尖瓣狹窄的房顫，矯正術后，仍有房顫者。⑤甲亢癥狀已控制的房顫。⑥冠心病、高血壓病引起的房顫。電轉復前需常規(guī)使用抗心律失常藥物，使體內維持一定的血藥濃度，預防復律后房顫的復發(fā)，同時提高轉復的成功率。復律前對病人進行麻醉，使病人安靜，以減少病人不適感。復律過程中，應給予心電、血壓及呼吸監(jiān)護，并準備好搶救設備及藥品。除顫能量一般為100～150J，個別達200～300J。并發(fā)癥少見，偶有栓塞的報道，發(fā)生率為1%～2%，故而有些學者認為轉復前宜抗凝治療。體內電復律臨床應用較少，是指將電極置于心房內或者食道內進行電復律，有效率為73%～100%。
(2)射頻消融治療：射頻消融主要應用于抗心律失常藥物無效，或有明顯癥狀的陣發(fā)性房顫患者及心室率不易控制的持續(xù)房顫患者。最早采用的是房室結消融術，造成永久性完全性房室傳導阻滯，然后配合起搏治療，改善病人癥狀和血流動力學效應。近年來，開展改良術即為選擇性消融房室結慢徑，改良房室結的傳導，減慢房顫的心室率，多數病人術后可不需永久起搏治療。
(3)外科治療：主要包括希氏束離斷術，“走廊術”及“迷宮術”。目前臨床普遍采用“迷宮術”。其主要機理是在一系列切口之間，引導心房同時激動以消除房顫，即通過一系列切口打斷常見的折返環(huán)，建立一條特殊的傳導通路，使心房電活動同步。該手術既保留了竇房結至房室結的“走廊”，又使竇房結的沖動能傳導到各心房肌組織，使心房肌能收縮一致。
(4)起搏治療：臨床上對于一些慢性房顫病人，特別是老年房顫患者，應用起搏器治療已成為一種手段。有些還合并有快速室性心律失常的病人，如植入心臟起搏器(VVI或VVIR型)，可彌補心室率慢及房顫心室律不規(guī)則導致的心室充盈不足，有助于改善心臟功能，并為使用抗心律失常藥物提供條件。
4.抗凝治療、預防栓塞 房顫并合血栓栓塞，老年患者的年發(fā)病率達5%，為非房顫患者的6倍。房顫時心房失去了有效的收縮，血液在心房內淤滯有利于血栓的形成。血栓脫落后可隨血流移動，導致全身不同部位的栓塞。因此許多學者主張積極予以抗凝治療。目前用藥主要為：
(1)阿司匹林。為血小板聚集抑制劑，該藥乙酰基與環(huán)氧化酶結合，抑制花生四烯酸變成前列腺素H2和G2。使血小板不產生TXA2，降低血小板集聚度。一般以小劑量為宜，75～150mg/d，最大可應用300mg/d。主張早8時服用，此為最佳治療時間窗。
(2)華法林。為香豆素類口服抗凝藥物，阻礙維生素K的代謝，致使維生素K缺乏，依賴于維生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，從而達到較好的抗凝作用?？诜A法林一般2～7天才出現抗凝活性，停藥后還可持續(xù)2～5天。華法林副作用：皮疹、胃腸道反應，最嚴重者致大出血，年發(fā)生率為2%～4%。
(二)預后
偶爾短暫發(fā)作又無明顯不適者預后良好，亦不需治療。持久房顫，心率較快，心臟基礎較差如AMI或并發(fā)難治性心衰者則預后較差。