(一)治療
近年由于藥理學與醫(yī)療技術的進步，心源性休克的治療也取得一些進展。許多病例通過正性肌力藥、升壓藥、擴血管藥、急性心肌梗死的早期溶栓以及輔助循環(huán)等治療，死亡率有所下降。但是，無可否認還是有相當多心源性休克病例，常規(guī)治療無能為力，預后很差，據(jù)統(tǒng)計心源性休克病死率仍高達70%～90%。
1.升壓藥、正性肌力藥與擴血管藥物治療 心源性休克的常規(guī)治療中，兒茶酚胺類藥物仍然是最為常用的第一線藥物、應用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺，具有升壓及正性肌力作用，小劑量多巴胺尚有擴血管增加腎臟血流量的作用。間羥胺(阿拉明)也是常用升壓藥物。對嚴重低血壓而外周血管阻力不高者也可用去甲腎上腺素。為了正確合理使用升壓藥及擴血管藥物，應當注意以下幾點：
(1)必須首先糾正病人的低血容量狀態(tài)：否則升壓藥及擴血管藥難以發(fā)揮治療作用。判斷低血容量的可靠依據(jù)是測定左室充盈壓(LVFP)，如LVFP<8mmHg(一般是通過Swan-Ganz導管測出肺動脈楔壓作為代表)則可定為低血容量，也可測定中心靜脈壓(CVP)來加以判斷，如<6cmH2O也提示血容量不足，擴容治療一般采用低分子右旋糖酐靜脈點滴，使LVFP升至16～20mmHg，CVP升至8～12cmH2O。然后再給予升壓藥及擴血管藥，治療就能取得較好效果，但應注意老年病人對容量負荷耐受較差，輸液過多過快，容易發(fā)生肺水腫，當LVFP>20mmHg，CVP>5cmH2O時應停止輸液。
(2)兒茶酚胺類藥物：其藥理作用與劑量及用法有關，采用沖擊劑量靜脈推注，α受體效應為主，外周效果阻力增加，血壓升高，冠狀動脈灌注壓升高，但測定潮氣末二氧化碳則下降，如采用靜脈點滴給藥，則β受體效應為主，冠狀動脈灌注壓不是升高而是有所下降，測定潮氣末二氧化碳反而升高。
用藥過程中應注意個體差異。多巴胺及多巴酚丁胺的明顯正性肌力作用的劑量為5～10μg/(kg·min)，由于存在個體差異，有效劑量亦不完全一致。正性肌力作用大小與病人心臟β1受體水平有關，如果由于某種原因，心臟β1受體水平下調(diào)，則多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降，長期使用大劑量外源性兒茶酚胺藥物，會促使心臟β1受體水平下調(diào)，這一點應引起重視。
(3)擴血管藥物能減低心臟負荷，減低氧耗，增加心排量及心臟射血分數(shù)，尤其當外周血管阻力較高時，更有必要選用。有的作者認為血管擴張劑使外周血管阻力降低。會降低舒張期灌注壓，減少冠狀動脈灌注，可能加重心肌損害及休克。這些不同看法，還需要更多實驗及臨床研究加以闡明，但根據(jù)臨床實踐經(jīng)驗，如能合理調(diào)整擴血管藥與正性肌力藥配伍劑量，有可能達到既降低外周血管阻力，又保持適當血壓及灌注壓。當然，關鍵還取決于病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或左室游離壁穿破所致之心源性休克，僅依賴藥物治療是難以奏效的。必須借助輔助循環(huán)、恢復冠脈灌注及手術治療。
2.溶栓治療 急性心肌梗死的溶栓治療已在國內(nèi)外廣泛開展，較為一致的意見是早期有效的溶栓治療是治療急性心肌梗死的根本措施，但對伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用于心梗溶栓藥物主要有3種，即鏈激酶(SK)、國內(nèi)多用尿激酶(UK)、阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑,t-PA)、乙酰化纖溶酶原鏈激酶激活復合物(APSAC)。三者在清除率、纖維蛋白選擇性、纖溶酶原結合力及潛在的過敏反應等方面均不同。三者對血壓的影響也不一致。阿替普酶(t-PA)不會引起血壓下降，而尿激酶(SK)及APSAC引起低血壓的占10%。故心源性休克的溶栓治療應首選阿替普酶(t-PA)。有許多臨床研究提示急性心梗并發(fā)心源性休克溶栓療效同心梗時心功能狀況(Killip分級)和再通情況直接相關，即KillipⅡ、Ⅲ級和溶栓再通成功者效果尚可，相反KillipⅣ級和溶栓失敗者，其效果同安慰劑對照組無明顯差別，此外溶栓總再通率尚不足50%，所以溶栓療效并不樂觀。不及冠狀動脈成形術(PTCA)。但是，溶栓治療的應用遠較PTCA廣，而且方便及時，如果病人沒有條件立即作PTCA，還是應該立即給予溶栓治療。
3.輔助循環(huán) 輔助循環(huán)是心源性休克治療的重要進展，對生命垂危的休克病人可提供緊急生命支持，暫時維持血流動力學穩(wěn)定，為重建冠脈循環(huán)創(chuàng)造有利條件。應用較多的輔助循環(huán)是主動脈內(nèi)氣囊反搏(intro-aortic balloon pumping;IABP)。具體方法是采用1根柱形氣囊導管，經(jīng)股動脈插入降主動脈胸段左鎖骨下動脈水平，使氣囊與心電圖同步，在主動脈瓣關閉時氣囊自動膨脹，通過突然增加主動脈內(nèi)容量使主動脈壓力上升，冠狀動脈灌注增加。心臟收縮前氣囊自動塌陷，使主動脈容量突然減少而壓力下降，后負荷降低，促進左室排空。IABP不同于一般藥物治療，在氧供得到改善時并不增加心肌氧耗，只要正確掌握其指征(表2)，及時應用，就能使病人較安全地接受冠狀動脈及左室造影，并為重建冠脈循環(huán)及其他手術創(chuàng)造條件。但是IABP也有其并發(fā)癥，主要有：①插入氣囊側的下肢的缺血性損傷，主要由同側股動脈或髂動脈損傷及球囊本身阻斷血管引起;②主動脈損傷和主動脈撕裂，發(fā)生率可達5%～10%。經(jīng)大量臨床觀察，IABP對心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，關鍵還在于能否及時建立起受累冠脈的再灌注。
近年通過體外膜氧化系統(tǒng)(extracorporeal membrane oxygenation system)建立起來的經(jīng)皮心肺旁路支持(Percutaneous cardiopulmonary bypass support;PCBS)或外科心肺旁路為心源性休克及心臟驟停患者提供了復蘇及進一步治療的機會。一組73例各種病因引起的心源性休克，經(jīng)過PCBS或外科旁路，其中有35例于復蘇后接受了冠狀動脈旁路手術，心臟瓣膜修補手術，以及心臟移植手術。表明經(jīng)皮心肺旁路是一種很有效的輔助循環(huán)，值得引起重視。
4.恢復冠狀動脈灌注 恢復冠狀動脈灌注主要有：
(1)急性心梗的溶栓治療，包括靜脈內(nèi)及冠狀動脈內(nèi)溶栓，如前所述效果不甚理想，而且嚴重的出血等并發(fā)癥也使其在老年病人中的應用受到一定的限制。
(2)經(jīng)皮冠狀動脈成形術(Percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)。通過帶有氣囊的導管插入冠狀動脈狹窄部位，通過氣囊充氣擴張狹窄的冠狀動脈，以恢復受累血管的再灌注。據(jù)一些國外報道，對急性心梗心源性休克病人行PTCA術，阻塞血管再通成功者住院期存活率可達69.3%，然而對再通失敗者，生存率仍低于30%，故總生存率為55.6%，這同保守治療的35.5%的生存率來比，已有明顯的提高。經(jīng)一些臨床實踐發(fā)現(xiàn)，PTCA與溶栓療法相比，可以取得較高的生存率。對于心梗治療較遠期的效果，一項6個月隨訪研究顯示，經(jīng)PTCA治療的病人，其主要最終臨床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的發(fā)生率可以同溶栓治療相比，甚至更低。由此看出，PTCA對于改善心梗(包括心源性休克)的預后具有較重要的意義，是搶救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，術后的再狹窄問題仍有待于進一步解決。
5.外科治療 外科冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting;CABG)是恢復冠狀動脈灌注的重要手段。有學者提出冠狀動脈多支病變者預后差，而這些病人如及時或PTCA術后行外科旁路移植術，其生存率可得到提高。一般來說，多支冠狀動脈嚴重狹窄，左側冠狀動脈主干病變，以及PTCA失敗者是CABG的主要適應證。
其他外科手術治療：個別病例如條件許可，可以考慮作心臟移植。不過目前國內(nèi)開展此項手術尚有一定困難。乳頭肌斷裂及室間隔穿孔均主張早期手術，不宜拖延，以免喪失手術時機。左室游離壁穿破則被認為是致死性并發(fā)癥。
綜上所述，心源性休克發(fā)生在老年心肌梗死病例，其治療更為困難，預后更為危險，需要及時做出診斷，給予血流動力學監(jiān)測，并給予早期溶栓、輔助循環(huán)、恢復冠狀動脈灌注，必要時亦可考慮手術治療。
(二)預后
心源性休克是急性心梗最嚴重并發(fā)癥，預后最差，病死率高于70%。近年來采用各種輔助循環(huán)、恢復冠狀動脈灌注及其他手術治療，使心源性休克有所改觀。積極開展急性心肌梗死早期溶栓治療及PTCA術可能降低心源性休克的發(fā)生率，值得引起注意。