(一)治療
近年由于藥理學(xué)與醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，心源性休克的治療也取得一些進(jìn)展。許多病例通過(guò)正性肌力藥、升壓藥、擴(kuò)血管藥、急性心肌梗死的早期溶栓以及輔助循環(huán)等治療，死亡率有所下降。但是，無(wú)可否認(rèn)還是有相當(dāng)多心源性休克病例，常規(guī)治療無(wú)能為力，預(yù)后很差，據(jù)統(tǒng)計(jì)心源性休克病死率仍高達(dá)70%～90%。
1.升壓藥、正性肌力藥與擴(kuò)血管藥物治療 心源性休克的常規(guī)治療中，兒茶酚胺類(lèi)藥物仍然是最為常用的第一線藥物、應(yīng)用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺，具有升壓及正性肌力作用，小劑量多巴胺尚有擴(kuò)血管增加腎臟血流量的作用。間羥胺(阿拉明)也是常用升壓藥物。對(duì)嚴(yán)重低血壓而外周血管阻力不高者也可用去甲腎上腺素。為了正確合理使用升壓藥及擴(kuò)血管藥物，應(yīng)當(dāng)注意以下幾點(diǎn)：
(1)必須首先糾正病人的低血容量狀態(tài)：否則升壓藥及擴(kuò)血管藥難以發(fā)揮治療作用。判斷低血容量的可靠依據(jù)是測(cè)定左室充盈壓(LVFP)，如LVFP<8mmHg(一般是通過(guò)Swan-Ganz導(dǎo)管測(cè)出肺動(dòng)脈楔壓作為代表)則可定為低血容量，也可測(cè)定中心靜脈壓(CVP)來(lái)加以判斷，如<6cmH2O也提示血容量不足，擴(kuò)容治療一般采用低分子右旋糖酐靜脈點(diǎn)滴，使LVFP升至16～20mmHg，CVP升至8～12cmH2O。然后再給予升壓藥及擴(kuò)血管藥，治療就能取得較好效果，但應(yīng)注意老年病人對(duì)容量負(fù)荷耐受較差，輸液過(guò)多過(guò)快，容易發(fā)生肺水腫，當(dāng)LVFP>20mmHg，CVP>5cmH2O時(shí)應(yīng)停止輸液。
(2)兒茶酚胺類(lèi)藥物：其藥理作用與劑量及用法有關(guān)，采用沖擊劑量靜脈推注，α受體效應(yīng)為主，外周效果阻力增加，血壓升高，冠狀動(dòng)脈灌注壓升高，但測(cè)定潮氣末二氧化碳則下降，如采用靜脈點(diǎn)滴給藥，則β受體效應(yīng)為主，冠狀動(dòng)脈灌注壓不是升高而是有所下降，測(cè)定潮氣末二氧化碳反而升高。
用藥過(guò)程中應(yīng)注意個(gè)體差異。多巴胺及多巴酚丁胺的明顯正性肌力作用的劑量為5～10μg/(kg·min)，由于存在個(gè)體差異，有效劑量亦不完全一致。正性肌力作用大小與病人心臟β1受體水平有關(guān)，如果由于某種原因，心臟β1受體水平下調(diào)，則多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降，長(zhǎng)期使用大劑量外源性?xún)翰璺影匪幬铮瑫?huì)促使心臟β1受體水平下調(diào)，這一點(diǎn)應(yīng)引起重視。
(3)擴(kuò)血管藥物能減低心臟負(fù)荷，減低氧耗，增加心排量及心臟射血分?jǐn)?shù)，尤其當(dāng)外周血管阻力較高時(shí)，更有必要選用。有的作者認(rèn)為血管擴(kuò)張劑使外周血管阻力降低。會(huì)降低舒張期灌注壓，減少冠狀動(dòng)脈灌注，可能加重心肌損害及休克。這些不同看法，還需要更多實(shí)驗(yàn)及臨床研究加以闡明，但根據(jù)臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，如能合理調(diào)整擴(kuò)血管藥與正性肌力藥配伍劑量，有可能達(dá)到既降低外周血管阻力，又保持適當(dāng)血壓及灌注壓。當(dāng)然，關(guān)鍵還取決于病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或左室游離壁穿破所致之心源性休克，僅依賴(lài)藥物治療是難以奏效的。必須借助輔助循環(huán)、恢復(fù)冠脈灌注及手術(shù)治療。
2.溶栓治療 急性心肌梗死的溶栓治療已在國(guó)內(nèi)外廣泛開(kāi)展，較為一致的意見(jiàn)是早期有效的溶栓治療是治療急性心肌梗死的根本措施，但對(duì)伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用于心梗溶栓藥物主要有3種，即鏈激酶(SK)、國(guó)內(nèi)多用尿激酶(UK)、阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑,t-PA)、乙?；w溶酶原鏈激酶激活復(fù)合物(APSAC)。三者在清除率、纖維蛋白選擇性、纖溶酶原結(jié)合力及潛在的過(guò)敏反應(yīng)等方面均不同。三者對(duì)血壓的影響也不一致。阿替普酶(t-PA)不會(huì)引起血壓下降，而尿激酶(SK)及APSAC引起低血壓的占10%。故心源性休克的溶栓治療應(yīng)首選阿替普酶(t-PA)。有許多臨床研究提示急性心梗并發(fā)心源性休克溶栓療效同心梗時(shí)心功能狀況(Killip分級(jí))和再通情況直接相關(guān)，即KillipⅡ、Ⅲ級(jí)和溶栓再通成功者效果尚可，相反KillipⅣ級(jí)和溶栓失敗者，其效果同安慰劑對(duì)照組無(wú)明顯差別，此外溶栓總再通率尚不足50%，所以溶栓療效并不樂(lè)觀。不及冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)。但是，溶栓治療的應(yīng)用遠(yuǎn)較PTCA廣，而且方便及時(shí)，如果病人沒(méi)有條件立即作PTCA，還是應(yīng)該立即給予溶栓治療。
3.輔助循環(huán) 輔助循環(huán)是心源性休克治療的重要進(jìn)展，對(duì)生命垂危的休克病人可提供緊急生命支持，暫時(shí)維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，為重建冠脈循環(huán)創(chuàng)造有利條件。應(yīng)用較多的輔助循環(huán)是主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏(intro-aortic balloon pumping;IABP)。具體方法是采用1根柱形氣囊導(dǎo)管，經(jīng)股動(dòng)脈插入降主動(dòng)脈胸段左鎖骨下動(dòng)脈水平，使氣囊與心電圖同步，在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)氣囊自動(dòng)膨脹，通過(guò)突然增加主動(dòng)脈內(nèi)容量使主動(dòng)脈壓力上升，冠狀動(dòng)脈灌注增加。心臟收縮前氣囊自動(dòng)塌陷，使主動(dòng)脈容量突然減少而壓力下降，后負(fù)荷降低，促進(jìn)左室排空。IABP不同于一般藥物治療，在氧供得到改善時(shí)并不增加心肌氧耗，只要正確掌握其指征(表2)，及時(shí)應(yīng)用，就能使病人較安全地接受冠狀動(dòng)脈及左室造影，并為重建冠脈循環(huán)及其他手術(shù)創(chuàng)造條件。但是IABP也有其并發(fā)癥，主要有：①插入氣囊側(cè)的下肢的缺血性損傷，主要由同側(cè)股動(dòng)脈或髂動(dòng)脈損傷及球囊本身阻斷血管引起;②主動(dòng)脈損傷和主動(dòng)脈撕裂，發(fā)生率可達(dá)5%～10%。經(jīng)大量臨床觀察，IABP對(duì)心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，關(guān)鍵還在于能否及時(shí)建立起受累冠脈的再灌注。
近年通過(guò)體外膜氧化系統(tǒng)(extracorporeal membrane oxygenation system)建立起來(lái)的經(jīng)皮心肺旁路支持(Percutaneous cardiopulmonary bypass support;PCBS)或外科心肺旁路為心源性休克及心臟驟?；颊咛峁┝藦?fù)蘇及進(jìn)一步治療的機(jī)會(huì)。一組73例各種病因引起的心源性休克，經(jīng)過(guò)PCBS或外科旁路，其中有35例于復(fù)蘇后接受了冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)，心臟瓣膜修補(bǔ)手術(shù)，以及心臟移植手術(shù)。表明經(jīng)皮心肺旁路是一種很有效的輔助循環(huán)，值得引起重視。
4.恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注 恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注主要有：
(1)急性心梗的溶栓治療，包括靜脈內(nèi)及冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓，如前所述效果不甚理想，而且嚴(yán)重的出血等并發(fā)癥也使其在老年病人中的應(yīng)用受到一定的限制。
(2)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(Percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)。通過(guò)帶有氣囊的導(dǎo)管插入冠狀動(dòng)脈狹窄部位，通過(guò)氣囊充氣擴(kuò)張狹窄的冠狀動(dòng)脈，以恢復(fù)受累血管的再灌注。據(jù)一些國(guó)外報(bào)道，對(duì)急性心梗心源性休克病人行PTCA術(shù)，阻塞血管再通成功者住院期存活率可達(dá)69.3%，然而對(duì)再通失敗者，生存率仍低于30%，故總生存率為55.6%，這同保守治療的35.5%的生存率來(lái)比，已有明顯的提高。經(jīng)一些臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，PTCA與溶栓療法相比，可以取得較高的生存率。對(duì)于心梗治療較遠(yuǎn)期的效果，一項(xiàng)6個(gè)月隨訪研究顯示，經(jīng)PTCA治療的病人，其主要最終臨床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的發(fā)生率可以同溶栓治療相比，甚至更低。由此看出，PTCA對(duì)于改善心梗(包括心源性休克)的預(yù)后具有較重要的意義，是搶救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，術(shù)后的再狹窄問(wèn)題仍有待于進(jìn)一步解決。
5.外科治療 外科冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting;CABG)是恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注的重要手段。有學(xué)者提出冠狀動(dòng)脈多支病變者預(yù)后差，而這些病人如及時(shí)或PTCA術(shù)后行外科旁路移植術(shù)，其生存率可得到提高。一般來(lái)說(shuō)，多支冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，左側(cè)冠狀動(dòng)脈主干病變，以及PTCA失敗者是CABG的主要適應(yīng)證。
其他外科手術(shù)治療：個(gè)別病例如條件許可，可以考慮作心臟移植。不過(guò)目前國(guó)內(nèi)開(kāi)展此項(xiàng)手術(shù)尚有一定困難。乳頭肌斷裂及室間隔穿孔均主張?jiān)缙谑中g(shù)，不宜拖延，以免喪失手術(shù)時(shí)機(jī)。左室游離壁穿破則被認(rèn)為是致死性并發(fā)癥。
綜上所述，心源性休克發(fā)生在老年心肌梗死病例，其治療更為困難，預(yù)后更為危險(xiǎn)，需要及時(shí)做出診斷，給予血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，并給予早期溶栓、輔助循環(huán)、恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注，必要時(shí)亦可考慮手術(shù)治療。
(二)預(yù)后
心源性休克是急性心梗最嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后最差，病死率高于70%。近年來(lái)采用各種輔助循環(huán)、恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注及其他手術(shù)治療，使心源性休克有所改觀。積極開(kāi)展急性心肌梗死早期溶栓治療及PTCA術(shù)可能降低心源性休克的發(fā)生率，值得引起注意。