(一)治療
1.治療目的和原則 治療心衰之目的是糾正血流動力學(xué)異常，緩解臨床癥狀，提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量，防止心肌損害進(jìn)一步加重，降低病死率。為達(dá)此目的，治療心衰必須遵循以下幾項(xiàng)基本原則：
(1)必須重視心衰病因和誘因的治療，這是治療心衰關(guān)鍵之一。
(2)盡量減輕心臟負(fù)荷：包括休息、低鹽飲食、適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥、限制活動等。落實(shí)這些簡單的治療措施，對于輕度心衰病人，甚至可以不必應(yīng)用利尿藥和強(qiáng)心藥就可以獲得糾正;對于重度心衰者采取嚴(yán)格的低鹽飲食和控制入水量，同樣是減少心臟負(fù)荷、水鈉潴留的重要措施，決不能因?yàn)楝F(xiàn)在有了各種利尿藥、血管擴(kuò)張藥、正性肌力藥物等，而忽視這些一般性處理方法。
(3)盡管目前有許多新型正性肌力藥物，對于心功能屬于Ⅱ～Ⅲ級的患者仍首選利尿藥，視病情口服或注射;無效再根據(jù)適應(yīng)證選用ACEI和洋地黃類制劑。非洋地黃類正性肌力藥僅用于上述藥物治療無效時作為短期應(yīng)用，不能作為一線藥物長期使用。洋地黃類仍是目前最主要正性肌力藥物。但對于單純舒張功能不全性心衰，洋地黃治療不但無效甚至有害。
(4)對于Ⅳ級心功能不全或急性肺水腫患者：目前治療趨勢是將血管擴(kuò)張藥、利尿藥、ACEI和強(qiáng)心藥聯(lián)用，這樣既能降低心臟前、后負(fù)荷，又能增強(qiáng)心肌收縮力，最大限度提高心輸出量。
(5)在使用藥物前后：特別是經(jīng)靜脈給予血管擴(kuò)張藥，應(yīng)密切觀察病情，監(jiān)測心率、脈搏、血壓、呼吸、尿量，對危重病人有條件單位應(yīng)建立血流動力學(xué)監(jiān)測，以指導(dǎo)臨床用藥。
心衰的治療應(yīng)包括病因和誘因的防治以及心衰本身的治療兩個方面，將分述如下。
2.病因的防治 針對病因的治療可視為治療心衰的基本措施，若能獲得徹底治療，則心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢復(fù)正常。因此，在心衰處理過程中，應(yīng)千方百計(jì)尋找病因，對于可完全或部分矯正的病因，必須采取各種措施予以治療。如先心病或心瓣膜病可通過手術(shù)或介入治療予以糾正;甲亢性心臟病可用抗甲亢藥、131I或甲狀腺手術(shù)，使心衰消除或預(yù)防其發(fā)生;貧血性心臟病可通過少量多次輸血、給予鐵劑及糾正貧血的病因而治愈;對于高血壓患者，應(yīng)積極采用非藥物治療(如限鹽、運(yùn)動、減肥、戒煙酒等)和有效降壓治療，至于繼發(fā)性高血壓應(yīng)尋找原因并予以去除，這樣就可以防止高血壓性心衰的發(fā)生;感染性心內(nèi)膜炎應(yīng)及時應(yīng)用足量、有效、長療程抗生素以防止瓣膜損毀，防止心功能減退等，余依此類推。
3.控制或消除誘因 心衰的惡化往往與某些誘因有關(guān)，臨床上最常見的誘因包括感染(特別是呼吸道感染、感染性心內(nèi)膜炎)、嚴(yán)重心律失常、過度勞累、風(fēng)濕活動、情緒激動或憂慮、妊娠或分娩、水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡等，必須進(jìn)行相應(yīng)處理。
4.心衰本身的治療
(1)休息和限制活動：休息是減輕心臟負(fù)荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度應(yīng)視心衰輕重而定。心功能輕度降低者，可允許做一些輕度活動或從事一些輕便工作;反之，若心功能不全屬于Ⅲ～Ⅳ級者，則應(yīng)限制活動，甚至臥床休息。急性左心衰宜采取半坐臥位。但長期臥床休息易發(fā)生靜脈血栓、肢體失用性萎縮、食欲減退等癥狀。因此待病情改善后應(yīng)鼓勵病人作輕度活動，做到動靜結(jié)合才有利于康復(fù)。必須指出，休息不僅僅是肉體上休息，更重要的是精神和腦力上休息，對焦慮不安、失眠者可給予鎮(zhèn)靜藥，如地西泮(安定，5mg)、硝西泮(nitrazepam硝基安定，5～10mg)、艾司唑侖(estazolam舒樂安定，1～2 mg)等，同時要耐心細(xì)致地做好思想工作，給予心理治療。
(2)限制水、鈉攝入：心衰病人的飲食宜清淡和少吃多餐，食物應(yīng)富含維生素和易消化，并注意熱量平衡。對于肥胖冠心病者宜低熱量、低脂飲食，適當(dāng)減肥。長期營養(yǎng)不良的慢性病者，則要保證營養(yǎng)，增強(qiáng)體質(zhì)。適當(dāng)限制鈉鹽攝入對消除水腫有效。輕度心衰每天氯化鈉攝入應(yīng)控制在5g左右，中度心衰者為2.5g，重度者為1.5g，必要時采取戒鹽飲食。但嚴(yán)格戒鹽往往會影響病人食欲，必須全面考慮利弊。若能每周測體重1次，對發(fā)現(xiàn)隱性水腫和調(diào)節(jié)鈉鹽攝入量頗有幫助。在限鈉情況下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明顯水腫者，每天水分?jǐn)z入應(yīng)控制在2000ml左右。
(3)利尿藥的應(yīng)用：經(jīng)適當(dāng)限制水、鈉攝入仍有水腫者，可應(yīng)用利尿藥，它不僅可以消腫，且可減少血容量和改善血流動力學(xué)，降低肺動脈阻力和肺毛細(xì)血管楔壓，擴(kuò)張靜脈，降低心臟前負(fù)荷;利尿藥還能降低動脈血壓而減輕心臟前負(fù)荷，從而增加心輸出量，改善體、肺循環(huán)的淤血癥狀和心功能。此外，醛固酮拮抗藥通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，尚能抑制心肌肥厚，改善心臟重塑作用。目前常用利尿藥包括以下幾類：
①噻嗪類：大多數(shù)噻嗪類利尿藥口服后吸收迅速，2h左右達(dá)血濃度峰值，作用持續(xù)15h以上，多數(shù)以原形從尿中排出，屬中效利尿藥。常用制劑有：A.氫氯噻嗪12.5～25mg，1～3次/d口服;B.芐氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d;C.環(huán)戊噻嗪0.25mg，1～2次/d。本類藥適用于輕、中度心衰治療，對于重度或頑固性心衰則需與其他利尿藥合用或改用強(qiáng)利尿藥。服用期間要補(bǔ)充鉀鹽或與潴鉀利尿藥合用，合并有糖尿病、痛風(fēng)者慎用。
②髓襻利尿藥：該類藥主要作用于髓襻升支的髓質(zhì)部及皮質(zhì)部，抑制其對鈉、氯的再吸收，促進(jìn)鈉、氯、鉀的排出和影響腎髓襻高滲透壓的形成，從而干擾尿的濃縮過程;此外，對增加近曲小管、腎小球?yàn)V過率也有作用。本類藥屬強(qiáng)利尿藥，視病情可口服、肌注或靜脈給藥，主要用于急性左心衰和重度心衰病人。常用制劑有：
A.呋塞米(速尿、呋喃苯胺酸，furosemide，Lasix)口服20mg，1～3次/d;20～40mg靜注，1～3次/d，最大劑量可達(dá)400～600mg/d。
B.依他尼酸(利尿酸，ethacrynic acid)25mg，1～3次/d口服或靜注。
C.布美他尼(丁尿胺，bumetanide)0.5～lmg，1～3次/d口服或靜注。
D.吡咯他尼(piretanide)3mg，1～3次/d口服。由于本類藥屬強(qiáng)利尿藥，應(yīng)注意水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)格掌握劑量和應(yīng)用指征。
③潴鉀利尿藥：主要作用于遠(yuǎn)曲小管的遠(yuǎn)端，有排鈉、氯作用，對鉀有相對潴留，屬弱利尿藥，常與排鉀利尿藥合用。常用藥物有：
A.螺內(nèi)酯(安體舒通，spironolactone，aldac-tone)屬醛固酮拮抗藥，一般劑量為20～40mg，1～3次/d。
B.氨苯喋啶(triamterene)50～100mg，1～3次/d。
C.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride) 10mg，1～2次/d。
(4)血管擴(kuò)張藥：本類藥物通過降低外周血管阻力和心室排血阻力，減輕心臟后負(fù)荷，或是通過降低靜脈張力，擴(kuò)張容量血管使回心血量減少，從而降低心室舒張末壓和容量，減輕心臟前負(fù)荷，減少心肌耗氧量，改善心室功能。血管擴(kuò)張藥根據(jù)作用部位和血流動力學(xué)反應(yīng)不同，大致分為以下幾類：
①擴(kuò)張靜脈為主：代表藥物有硝酸酯類，對于急重心衰者可選用靜脈制劑，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用對象是經(jīng)洋地黃、利尿藥治療后仍有呼吸困難和端坐呼吸，左室充盈壓增高>20mmHg(2.7kPa)，低心輸出量和外周阻力增高的病人。常用藥物有：
A.硝酸甘油：常用量為0.3～0.6mg舌下含服，每半小時1次;治療急性肺水腫一般為25mg加于5%葡萄糖液250～500ml，開始劑量為10μg/min，視病情可每隔5～15分鐘遞增5～10μg/min，有效量為20～200μg/min;
B.硝酸異山梨酯：開始量為5mg，可漸增到20～30mg，每4～8小時1次口服;靜滴量為15～30mg加于5%葡萄糖液250～500ml，開始劑量為10～15μg/min，視病情增減劑量。硝酸酯類易產(chǎn)生耐藥性，使其治療慢性心衰受到一定限制，可采用間歇用藥，以減少耐藥性。此外，硝酸酯類與肼屈嗪合用可提高心輸出量，改善心功能。
②擴(kuò)張小動脈為主：主要降低心臟后負(fù)荷，對外周血管阻力增高為主、心排血量降低的心衰者最為理想。常用藥物有：
A.哌唑嗪(prazosin)：屬選擇性突觸后α受體阻滯藥，不僅擴(kuò)張動脈，也擴(kuò)張容量血管，故有人將它歸于動靜脈擴(kuò)張劑，常用量為0.5～2mg，3次/d，治療心衰通常量為4～20mg/d。
B.特拉唑嗪(terazosin)：屬長效α受體阻滯藥，一般口服量為1mg/d，可漸增至4mg/d。
C.酚妥拉明：為α1和α2受體阻滯藥，也能直接松弛血管平滑肌使血管擴(kuò)張，尤適用于急性左心衰伴外周阻力明顯增高者，靜滴量為10～20mg加于5%葡萄糖液100～250ml內(nèi)，開始量為0.1mg/min，每10～15分鐘增加 0.1mg，直至有效，一般量為0.3mg/min左右。
E.肼屈嗪(肼苯達(dá)嗪，hydralazine)10～25mg，3次/d。
F.卡屈嗪(cadralazine)10～20mg/d。
③動靜脈擴(kuò)張劑：臨床上最常用是硝普鈉，但在急性心衰時其突出作用是擴(kuò)張靜脈，盡管它也明顯擴(kuò)張動脈，尤適用于急性心肌梗死、高血壓合并左心衰。本藥需靜脈滴注，并用黑紙或黑布包裹輸液瓶避光使用。用時應(yīng)臨時配制并于4～6h輸完，一般劑量為25～50μg加于5%葡萄糖液500ml以內(nèi)，開始滴速為10μg/min，每5～10 分鐘增加5～10μg/min，直至獲效。常用量為25～150μg/min，高血壓患者可酌情增量至300～400μg/min。滴注過程中應(yīng)密切注意血壓、心率和全身情況。其他藥物如樟磺咪芬(咪噻芬，阿方那特)等，因目前應(yīng)用較少，不予贅述。
④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體A拮抗藥：ACEI和AngⅡ受體AT1拮抗藥，尤其前者經(jīng)許多大型臨床應(yīng)用證實(shí)，不僅能緩解心衰癥狀，且可降低心衰患者病死率和改善預(yù)后，在心衰Ⅰ、Ⅱ級的預(yù)防中發(fā)揮積極作用，不僅能降壓，減輕心臟前后負(fù)荷，更重要的是能逆轉(zhuǎn)心室肥厚，防止心室重塑，逆轉(zhuǎn)心衰病理過程。此外，還能抑制醛固酮的產(chǎn)生，改善水鈉平衡，防止血管中層肥厚，對腎臟也有保護(hù)作用，目前已成為心衰治療的最常用藥物之一。本類藥適用于輕、中、重心衰，尤其是循環(huán)中和組織中血管緊張素Ⅱ增高的患者，且可糾正低鉀、低鎂血癥和降低室性心律失常發(fā)生率。但明顯腎動脈硬化、雙側(cè)腎動脈狹窄和妊娠者禁用。ACEI常用制劑有：
A.卡托普利(captopril，capote，開搏通)12.5～25mg，2～3次/d。
B.依那普利(enalapril，renitec，悅寧定)2.5～10mg/d。
C.雷米普利(ramipril)5～10mg/d。
D.貝那普利(benazepril，lotensin，洛汀新)5～20mg/d。
E.西拉普利(cilazapril，inhibace，抑平舒)2.5～10mg/d。
F.培哚普利(perindopril，雅施達(dá))4～8mg/d。
G.福辛普利(fosinopril，monopril，蒙諾)10～40mg/d。以上制劑均1次/d或分2次口服。AngⅡ受體ATl拮抗藥的常用制劑有：
a.氯沙坦(科素亞，losartan，cozzar)50～100mg/d。
b.纈沙坦(代文，valsartan，diovan)80～160mg/d。
c. 厄貝沙坦(伊白沙坦)25～100mg/d，均1次/d口服。
選用血管擴(kuò)張藥的基本原則是：若以肺充血、肺水腫為主，心室充盈壓明顯增高而明顯外周灌注不足，宜選用靜脈擴(kuò)張劑;如心排出量降低，外周灌注不足，心臟指數(shù)<2.5L/(min·m2)而肺充血不嚴(yán)重者，用小動脈擴(kuò)張劑;若兩者兼有宜用動靜脈擴(kuò)張劑。應(yīng)用血管擴(kuò)張藥最好能進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，尤其是靜脈內(nèi)給藥，若用藥后肺毛細(xì)血管楔壓<15mmHg(2kPa)，動脈收縮壓<90mmHg (12kPa) ，舒張壓<50mmHg(6.67kPa)，或用藥后血壓下降超過20mmHg (2.67 kPa)者應(yīng)減量或停藥。
5.正性肌力藥物的應(yīng)用 增強(qiáng)心肌收縮力的藥物大致分為兩類：洋地黃類和非洋地黃類。
(1)洋地黃類強(qiáng)心苷：迄今仍是治療心衰主藥，傳統(tǒng)認(rèn)為洋地黃的作用是直接增加心肌收縮力，通過迷走神經(jīng)張力增高和心功能改善而減慢心率;此外尚可減慢房室傳導(dǎo)、縮短心肌細(xì)胞的復(fù)極過程，使外周血管收縮，抑制腎小管對鈉的重吸收而產(chǎn)生直接利尿作用等。目前認(rèn)為洋地黃改善心功能主要與下列作用機(jī)制有關(guān)：
①具有抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)作用：系通過作用于腎臟，降低血漿腎素活性，使腎素釋放減少，從而降低交感神經(jīng)緊張度。
②直接降低交感神經(jīng)的緊張度。
③改善壓力感受器的敏感性：心衰時心肺血管壓力感受器的壓力反射功能降低，洋地黃通過抑制 Na -K -ATP 酶的活性和對壓力感受器的直接刺激，從而使其敏感性得以改善。
④增加心房利鈉激素分泌：洋地黃類藥物可刺激心房肌分泌利鈉激素，后者有直接擴(kuò)張血管產(chǎn)生利尿作用，且能抑制腎素合成。
(2)適應(yīng)證：
①心功能Ⅲ、Ⅳ級收縮性心衰。
②心衰伴快速性房顫(肥厚型心肌病、預(yù)激綜合征所致者禁用或慎用)。
③對于竇性心律的慢性心衰應(yīng)先用利尿藥、血管擴(kuò)張藥(包括 ACEI 和 AngⅡ受體拮抗藥)，只有上述藥物治療無效且無低鉀血癥情況下才給予洋地黃。
④非洋地黃引起的心律失常，包括快速心率性心房撲動或顫動，陣發(fā)性室上性心動過速(預(yù)激綜合征所致者應(yīng)慎用)。
⑤曾有心衰史患者或疑有潛在心功能低下者，在施行手術(shù)、妊娠、分娩或并發(fā)其他嚴(yán)重疾病時，可預(yù)防性酌情應(yīng)用洋地黃，以防心衰發(fā)生。
(3)禁忌證：①預(yù)激綜合征合并房顫;②Ⅱ、Ⅲ 度房室傳導(dǎo)阻滯;③病態(tài)竇房結(jié)綜合征(無起搏器保護(hù)者)，特別是老年人;④單純舒張功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。對于急性心肌梗死早期(頭24小時內(nèi))、心肌炎、肺源性心臟病、巨大心臟等情況下合并心衰，洋地黃應(yīng)慎用或不用，即使應(yīng)用劑量宜小，并密切觀察病情和作相應(yīng)處理;對于二尖瓣狹窄(房顫或合并右心衰除外)，除能減慢心率外，往往作用不大;對大量心包積液或縮窄性心包炎，洋地黃療效欠佳。洋地黃中毒所致心肌收縮力減低或引起心律失常，是洋地黃絕對禁忌證。此外，對室性心動過速洋地黃也屬禁忌。
(4)洋地黃類制劑及用法：根據(jù)給藥后奏效的快慢，大致可分為速效、中效和慢效三種制劑。常用速效制劑有：
①毒毛花苷 K(stophanthin K)用法：靜注首劑 0.125～0.25mg，加入5%葡萄糖液 20～40ml以內(nèi)緩慢注射，1～2h后重復(fù)1次，總量為0.25～0.5mg，有效后改用洋地黃類(如地高辛)口服。
②毛花苷C(毛花苷丙，西地蘭)用法：首劑靜注量為0.4～0.6mg，加于5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)緩慢注射，2～4h后可再給予0.2～0.4mg，負(fù)荷量為1～1.2mg。
③去乙酰毛花苷(毛花強(qiáng)心丙，西地蘭D，deslanoside，Cedilanid D)0.4～0.8mg用葡萄糖液稀釋后靜注，2～4h后再注0.4～0.8mg，負(fù)荷量為1.2～1.6mg。上述藥靜注后多在5～30min內(nèi)起效，主要用于急性心衰和嚴(yán)重心衰，有效后改用中效或慢效制劑。
④常用中效制劑有: A.地高辛(digoxin)用法有每天維持量法,即每天口服0.125～0.25mg，7～8天后達(dá)洋地黃負(fù)荷量，尤適用于病情不太急的慢性心衰患者，或作為心衰治療后維持劑量;也有人采用負(fù)荷量加維持量法，即地高辛0.25 mg，3次/d共2～3 天，以后改為0.125～0.25mg/d，個別病例為0.5mg/d維持;B.甲地高辛(metildigoxin，β-methyldigoxin)口服或靜注0.1～0.2mg，2～3次/d，2～3天后改為維持量，0.1～0.2mg/d。
⑤慢效制劑有：A.洋地黃毒苷(digitoxin) 0.7～1.2mg，于3～4 天內(nèi)分次口服，維持量為0.05～0.1mg/d;B.洋地黃(洋地黃葉，digitalis)負(fù)荷量為0.7～1.2g，3～4天內(nèi)分次口服，維持量為0.07～0.1g/d。
(5)洋地黃治療心衰時劑量與心肌收縮效應(yīng)呈線性關(guān)系(并非全或無)：即使小劑量也可使心肌收縮力增強(qiáng)，隨劑量增加收縮力也隨之增強(qiáng)，但劑量超過一定限度后，收縮力不僅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黃劑量不僅易引起中毒反應(yīng)，且可能加重心衰。傳統(tǒng)的先給予飽和量(負(fù)荷量)繼以維持量療法，易致洋地黃中毒，現(xiàn)已少用，除非屬于較急重病人，一般情況下可采用每天維持量療法。
(6)治療終點(diǎn)：①伴有房顫的心衰，宜將心室率控制在60～70次/min，輕度活動后心室率增加不超過10次/min;②竇性心衰患者，可參考臨床充血癥狀消失和血清地高辛濃度(適宜范圍1.5～2mg/ml)，大于上述范圍，正性肌力作用不再增強(qiáng)，因此達(dá)到上述治療終點(diǎn)后，即以維持量長期應(yīng)用。洋地黃對心衰死亡率的影響尚不明確。
(7)洋地黃的毒性反應(yīng)：洋地黃治療量與中毒量十分接近，使用不當(dāng)易產(chǎn)生中毒。
毒性反應(yīng)的常見誘因包括：①電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀、低血鎂和高鈣血癥;②甲狀腺功能減退;③老年患者因腎小球?yàn)V過率降低而延長洋地黃半衰期，易導(dǎo)致洋地黃積蓄;④腎功能減退;⑤風(fēng)濕活動、心肌炎等對洋地黃敏感者;⑥心肌缺血缺氧或有急性病變，如肺源性心臟病、缺血性心肌病、重度心衰和心臟極度擴(kuò)大等對洋地黃的耐受性降低，易于中毒;⑦同時使用提高洋地黃濃度的藥物如胺碘酮、卡托普利、維拉帕米、硝苯地平、尼群地平、β受體阻滯藥、潴鉀利尿藥、消炎鎮(zhèn)痛藥等。
洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)：①心臟方面的毒性主要表現(xiàn)為頻率和節(jié)律的變化，其中以室性期前收縮最常見，可呈現(xiàn)二聯(lián)律、三聯(lián)律或多源性;其次是伴與不伴有傳導(dǎo)阻滯的房性心動過速、交界性逸搏心律、非陣發(fā)性交界性心動過速伴房室分離，嚴(yán)重中毒者可引起室性心動過速或心室顫動。洋地黃也可引起心動過緩，包括竇性心動過緩、竇房阻滯或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及房顫伴Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等。但洋地黃引起的心電圖ST-T改變只能說明洋地黃作用，不能據(jù)此診斷中毒。②洋地黃心外毒性反應(yīng)包括胃腸道癥狀，如厭食、惡心、嘔吐(屬中樞性)、腹瀉等;視覺障礙包括視物模糊、黃視或綠視、出現(xiàn)盲點(diǎn)、復(fù)視等;神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)有頭痛、憂郁、失眠等。
(8)洋地黃中毒的治療：一旦發(fā)現(xiàn)中毒應(yīng)立即停用。一般情況下，若屬快速性心律失常(無論室上性或室性)，即使血鉀不低也可補(bǔ)鉀，只要血鉀不高就可以了。心律失常輕者可口服10%氯化鉀10～15ml，3次/d，也可服用控釋氯化鉀片(如補(bǔ)達(dá)秀)500mg，2～3次/d，直到心律失常糾正。較重者應(yīng)靜脈滴注，一般用量為10%氯化鉀10～20ml加于5%葡萄糖液250～500ml內(nèi)靜滴，滴速為0.5g/h左右，并用心電監(jiān)護(hù)，直至控制異位心律。危重室性心律失常時，立即靜注利多卡因50～100mg，必要時隔5～10min重復(fù)1次，但1h總量不宜超過300mg，有效后靜滴維持。也可選用苯妥英鈉首劑100mg加于20ml注射液中緩慢靜注，必要時5～10min后重復(fù)給藥，總量不宜超過300mg，以免發(fā)生低血壓及呼吸抑制;待癥狀改善后改為口服100～200mg，3次/d。洋地黃中毒引起緩慢性心律失常，則不宜在無血鉀檢查情況下補(bǔ)鉀，待測得血鉀結(jié)果后再決定是否補(bǔ)鉀。高度房室傳導(dǎo)阻滯、腎功能衰竭、少尿者不宜補(bǔ)鉀。心動過緩伴阿-斯綜合征者宜安裝臨時起搏器，一般情況也可應(yīng)用阿托品類治療。由于硫酸鎂不僅能糾正低鎂血癥，且可興奮受洋地黃抑制的Na -K -ATP酶，制止心肌鉀的丟失，也用于洋地黃中毒所致心律失常，一般劑量為25%硫酸鎂10ml加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)靜滴，當(dāng)血鉀低于3.5mmol/L，加10%氯化鉀5～7ml，此為1劑量，每天可給予1～2劑;心律失常糾正后預(yù)防用藥為隔天或每天1劑。對于嚴(yán)重心律失常者用25%硫酸鎂10ml加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)，直接靜脈推注。此外，亦可用天門冬氨酸鉀鎂20ml(2支，每支含鎂鹽、鉀鹽500mg)加入5%葡萄糖液250ml中靜滴。經(jīng)上述非特異性療法仍不能控制的嚴(yán)重心律失常，可采用特異性地高辛抗體進(jìn)行治療，用法為治療前即刻記錄心電圖及有關(guān)電解質(zhì)(鈉、鉀、鎂、鈣等)檢查，常規(guī)作地高辛抗體F(ab′)皮試：先將F(ab′)0.1ml加于生理鹽水0.9ml作皮試，若皮試陰性，在心電圖或心電示波器監(jiān)護(hù)下，將F(ab′)800nag用生理鹽水20ml稀釋后緩慢靜注;如30min后無任何好轉(zhuǎn)，可重復(fù)注射1次，直至心律失常消失，一般情況下總量為800～2400mg，必須指出，使用F(ab′)之前應(yīng)肯定為洋地黃中毒才能使用，更不可將洋地黃不足誤診為中毒，因?yàn)槭褂肍 (ab′)后有可能使心肌內(nèi)的地高辛急劇轉(zhuǎn)移到抗體上，使原先正性肌力作用銳減，導(dǎo)致心衰加重。電擊復(fù)律因可能導(dǎo)致心室顫動，一般應(yīng)屬禁忌，若多種治療措施均無效，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下可考慮小能量(5～10J)直流電復(fù)律。
6.非洋地黃類正性肌力藥 臨床上常用的有以下幾類：
(1)β-腎上腺素能受體激動藥(簡稱β激動藥)：本類藥通過與心肌細(xì)胞膜β 受體結(jié)合，通過G蛋白耦聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)，催化ATP生成環(huán)核苷酸(cAMP)。cAMP使L型鈣通道的鈣內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2 水平上升而具正性肌力作用。此外，肌漿網(wǎng)對鈣離子攝取增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2 水平迅速下降而具正性松弛作用;另外還有外周血管擴(kuò)張作用。β激動藥的常用制劑有：
①多巴胺(dopamine)：本藥尤適用于心排出量降低、左室充盈壓低、體循環(huán)血管阻力正?；虻拖?，特別是合并低血壓者。常用量為20～40mg溶于5%葡萄糖液250～500ml內(nèi)靜滴，開始量為0.5～1μg/(kg·min)，可漸增至2～10μg/(kg·min)，若劑量>10μg/(kg·min)可使外周血管明顯收縮，增加心臟后負(fù)荷而影響左室功能，應(yīng)予注意。
②多巴酚丁胺(dobutamine)：主要興奮β1受體，對血壓、左室充盈壓、心率影響較小，且能降低體循環(huán)血管阻力，因此尤適用于心排血量低、左室充盈壓高、體循環(huán)血管阻力和動脈壓在正常范圍的患者。一般劑量為20～40mg加于5%葡萄糖液100ml內(nèi)，按2.5～10μg/(kg·min)靜滴，滴速不能太快，以免引起痛、惡心、嘔吐、心悸，甚至誘發(fā)心律失?；蛐慕g痛。
③多培沙明(dopexamine)：通過降低心臟前、后負(fù)荷和正性肌力作用，能明顯提高心輸出量和降低心室充盈壓;通過增加肝、腎等內(nèi)臟器官的血流，可改善重要臟器的功能，增加尿量和鈉排泄;此外，尚能改善心室順應(yīng)性。一般認(rèn)為最適宜劑量為0.25～1μg/(kg·min)，若>1μg/(kg·min)可產(chǎn)生心悸、誘發(fā)心絞痛等副作用。
上述藥物只能靜脈內(nèi)給藥，故多用于急性心衰或危重病例。
④奧昔非君(oxyfedrine，hdamen)：本藥具有直接興奮心臟β受體作用，但作用較弱，同時具有擴(kuò)張冠脈、降低冠脈阻力、增加冠脈流量和增加心率作用?？诜?～16mg，3次/d;靜注為4～8mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢注射。
⑤扎莫特羅(xamoterol)：屬新型β受體興奮和心肌保護(hù)雙重作用的藥物，用法：靜注每次0.2mg/kg;口服為200mg，2次/d。
(2)磷酸二酯酶(PDE)抑制劑：常用藥物有：
①氨力農(nóng)(氨利酮，amrinone，inocor)：口服100～200mg，3次/d;靜滴每次0.5～3mg/kg，滴速為5～10μg/(kg·min)。本藥若與肼屈嗪聯(lián)用可明顯提高心輸出量，降低肺毛細(xì)血管楔壓。但長期使用可引起血小板減少和嚴(yán)重胃腸道反應(yīng)，故口服制劑已趨淘汰。
②米力農(nóng)(米利酮，milrinone，corotrope)：本藥兼有正性肌力與擴(kuò)張血管雙重作用，增加心肌耗氧量不明顯，可改善心衰的外周血循環(huán)紊亂，增加心衰病人運(yùn)動耐量和改善生活質(zhì)量;對β受體興奮劑敏感性降低的心衰病人，本藥仍然有效;正性肌力作用無快速耐藥現(xiàn)象，對動脈壓和心率無明顯影響。用法：口服2.5～7.5mg，3～4次/d;靜滴為10～20mg加于5%葡萄糖液250～500ml內(nèi)滴注，開始頭10分鐘劑量為50μg/kg，然后以0.375～0.75μg/(kg·min)維持，每天最大劑量不超過1.13mg/kg。
③依諾昔酮(enoximone，perfane)：口服為50～100mg，3次/d;靜注為0.5～3mg/kg;靜滴為90μg/(kg·min);維持量為5～20μg/(kg·min)。
④咪苯噠酮(imazodam)：一般劑量為0.01～0.1mg/kg，可口服或靜注。
(3)其他正性肌力藥：
①環(huán)己酚乙胺(alifedrine)：屬α去甲腎上腺素衍生物，一般劑量為40mg靜注。
②葡甲胺環(huán)腺苷酸(美心樂，meglumine cyclic adenylate，MCA)：60mg加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)滴注。
③磷酸肌酸(creatine phosphate，CP)：對缺血心肌有保護(hù)作用，能改善心功能，用法：2～4g靜滴或分次靜注。
鑒于非洋地黃類正性肌力藥物僅有短期內(nèi)改善血流動力學(xué)效應(yīng)，長期應(yīng)用時缺乏持續(xù)血流動力學(xué)效應(yīng)，應(yīng)用不當(dāng)可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，甚至增加死亡率，因此，僅適用于：①心臟手術(shù)后心肌抑制所致急性收縮性心衰;②充血性心衰急性惡化時;③心衰患者對利尿藥、洋地黃和血管擴(kuò)張藥的聯(lián)合治療無效時;④心臟移植前的終末期心衰患者短期支持。
7.β受體阻滯藥在心衰中的應(yīng)用 實(shí)踐證明，β受體阻滯藥對某些類型擴(kuò)張型心肌病可改善癥狀、心功能和預(yù)后，尤其是心率較快、心功能Ⅱ～Ⅲ級的患者，可在洋地黃基礎(chǔ)上酌用β受體阻滯藥。宜從小劑量開始，如美托洛爾6.25mg/次，若無不良反應(yīng)，可給予6.25mg，2次/d;視病情增減劑量，最大劑量可達(dá)100mg/d，若有效可長期服用。最近心功能不全應(yīng)用比索洛爾的研究(CIBS)：對NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ級的心臟病患者，病種包括擴(kuò)張型心肌病、缺血性心臟病、高血壓和心瓣膜病等，應(yīng)用比索洛爾(bisoprolol)，最初劑量為1.25mg/d，若無不良反應(yīng)48h后增至2.5mg/d，1個月后增至5mg/d，若能謹(jǐn)慎給藥，逐漸加量，患者多能耐受并使心功能提高，對心功能不全嚴(yán)重者和某些擴(kuò)張型心肌病有可能提高生存率。對于血壓低 [收縮壓<90mmHg(<12kPa)]、心率慢或房室傳導(dǎo)阻滯的病人不宜使用β受體阻滯藥。對于缺血性心臟病、急性心肌梗死，在嚴(yán)密監(jiān)測下可按上述方法應(yīng)用。二尖瓣狹窄和(或)二尖瓣關(guān)閉不全，應(yīng)用洋地黃后心率仍快者，可酌用β受體阻滯藥，如美托洛爾6.25～12.5mg，1次/d;如無不良反應(yīng)可漸增加劑量，直至心率減慢，心功能改善。此外，β受體阻滯藥對舒張功能不全心衰有效。應(yīng)用β受體阻滯藥必須掌握小量、緩慢增加劑量和長療程的原則。β受體阻滯藥改善心功能的可能機(jī)制包括：①β受體阻滯藥可減慢心率，延長心室舒張期充盈時間，增加冠脈血流灌注，且可改善心肌弛緩性和順應(yīng)性。②抑制交感神經(jīng)過度興奮，以及由此引起的血管收縮作用，可降低心臟后負(fù)荷。③能阻止過量兒茶酚胺引起的心臟損害和灶性壞死。④有證據(jù)證明，心衰患者有β受體調(diào)節(jié)異常，心肌內(nèi)兒茶酚胺耗竭，使用β受體阻滯藥后心肌內(nèi)去甲腎上腺素儲備增加，對兒茶酚胺的敏感性恢復(fù)正常。⑤負(fù)性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活動的非均一性。
8.其他治療措施 包括吸氧，支持療法，口服或靜注氨茶堿，對癥治療和加強(qiáng)護(hù)理等均不容忽視。
(二)預(yù)后
慢性心衰一直是預(yù)后不良的嚴(yán)重狀態(tài)，雖經(jīng)早期診斷和積極治療，4年病死率為50%，研究資料表明病死率與心功能不全的程度呈正相關(guān)，如心功能Ⅳ級者1年病死率即達(dá)50%。對于較重的慢性心衰，37%的男性及38%的女性在2年內(nèi)死亡，又80%男性及67%女性在6年內(nèi)死亡。
佛明漢40年的研究表明，慢性心衰診斷后的平均生存期男性為1.66年，女性為3.17年。90天生存率男性73%、女性72%;1年生存率男性57%、女性64%;2年生存率男性46%、女性56%;5年生存率男性25%、女性38%;10年生存率男性11%、女性21%。在90天后仍能生存的患者中，男性平均生存期為3.21年，女性平均生存期為5.39年。第1年、第2年、第5年和第10年的生存率，男性患者分別是79%、63%、35%和15%，女性患者分別是88%、78%、53%和29%。
1993年，Bourassa等在SOLVD中報(bào)道了慢性心衰的自然病程。來自美國、加拿大和比利時醫(yī)學(xué)中心的6273例患者，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤45%，其中60歲以上占59%;男性74%，女性26%;80%心功能NYHAⅠ～Ⅱ級，20% Ⅲ～Ⅳ級。結(jié)果隨訪1年時總病死率為18%，除男性病死率高于女性外，種族對總病死率并無影響。
慢性心衰的死亡方式主要是進(jìn)行性慢性心衰和猝死，也有的死于非心臟病如腦血管意外。Bourassa等報(bào)告SOLVD的結(jié)果，80%的慢性心衰患者死于心臟病，其中50%以上因慢性心衰惡化死亡，而且女性比男性多，黑人比白人多。Anderson等報(bào)道缺血性心臟病和瓣膜性心臟病因慢性心衰惡化而死亡分別為61%和70%，擴(kuò)張型心肌病患者的猝死率為70%，全身性疾病引起的慢性心衰患者約62%因非心臟病如腦血管意外死亡，瓣膜性心臟病伴慢性心衰者約21%死于非心臟病。1993年，Coldman等報(bào)告第Ⅰ和Ⅱ期血管擴(kuò)張藥試驗(yàn)中慢性心衰患者的死亡方式，冠心病慢性心衰患者89%死于心臟病，其中44%猝死，37%死于進(jìn)行性慢性心衰;非冠心病慢性心衰患者84%死于心臟病，其中48%猝死，5%死于進(jìn)行性慢性心衰。