(一)治療
1.手術(shù)治療
(1)手術(shù)治療原則：①封閉所有的視網(wǎng)膜裂孔，是治療孔源性視網(wǎng)膜脫離的基本原則，在PVR手術(shù)中仍極重要。保持視網(wǎng)膜附著的主要力量是RPE泵。裂孔使此泵短路，視網(wǎng)膜因失去對牽拉力量的對抗而脫離。因此，沿裂孔邊緣凝固視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜能阻止液體通過裂孔流動，恢復(fù)RPE泵的功能，使視網(wǎng)膜復(fù)位。②對抗視網(wǎng)膜牽拉，包括鞏膜外墊壓、膜剝離、玻璃體基底部松解術(shù)、眼內(nèi)氣體或硅油填塞，以及松解性視網(wǎng)膜切開或切除術(shù)等。③減少對細胞的刺激和復(fù)發(fā)因素。首先選擇能奏效且最少損傷的術(shù)式，即最小量手術(shù)原則，以減少對細胞增生的刺激。PVR C2或C3以下的視網(wǎng)膜脫離，應(yīng)用鞏膜外墊壓術(shù)的視網(wǎng)膜復(fù)位率仍較高，應(yīng)首先選用。冷凝能促使較多的RPE細胞釋放(圖6)，因此，采用冷凝時，應(yīng)減少冷凝量;僅冷凝裂孔邊緣的視網(wǎng)膜，不應(yīng)冷凝裂孔底部;在頂壓定位后再冷凝;并避免重復(fù)冷凝。電凝有時可代替冷凝，在注氣的眼可以透鞏膜施行。在術(shù)前、術(shù)中或術(shù)后，也可對裂孔邊緣行氬激光凝固。在眼內(nèi)操作中，膜剝離術(shù)可引起視網(wǎng)膜及內(nèi)界膜的損傷;硅油可使刺激因子停留在視網(wǎng)膜與硅油之間;視網(wǎng)膜切開術(shù)會暴露更多的RPE細胞、引起出血和血漿因子釋放，僅在其他方法都不能對抗視網(wǎng)膜牽拉時才采用。再次手術(shù)一般應(yīng)在4～6周以后，此時復(fù)發(fā)機會減少，增生性膜的剝離也較容易。
(2)影響手術(shù)預(yù)后的因素包括：①裂孔數(shù)目、大小和位置：裂孔與視網(wǎng)膜前膜的位置與裂孔封閉有關(guān)。②玻璃體基底部的收縮程度和增生膜的前后位置：PVR多有玻璃體基底部的細胞收縮。此處粘連很緊，不易完全切除，有時可能需要外墊壓支持殘余的牽拉。有時玻璃體基部的收縮非常嚴重，需要做大的視網(wǎng)膜切開術(shù)。往往預(yù)后很差。③赤道后視網(wǎng)膜前膜的嚴重程度，主要取決于術(shù)中能否切除。④視網(wǎng)膜后膜的嚴重程度與位置：在視盤周圍會造成“餐巾環(huán)”，須廣泛切開才能松解牽拉。⑤以往手術(shù)的次數(shù)：越多越差。
(3)一些技術(shù)要點：①放射形外墊壓可有效地封閉視網(wǎng)膜裂孔，應(yīng)用褥式縫線(比硅膠海綿墊寬3mm) 固定，效果可靠。②對只用鞏膜外墊壓不能封閉裂孔、或牽拉性脫離起主要作用，需作玻璃體切割術(shù)。首先切割中央部的玻璃體或無晶狀體眼的前玻璃體層，然后是周邊部，在沒有松解后部牽拉前，由于后部的張力存在，切除周邊部玻璃體較容易，此時由助手頂壓鞏膜，逐一暴露各個象限進行切除(圖7)。對玻璃體基底部常有的致密纖維組織，可用眼內(nèi)剪切斷，再用切割頭把剩下的玻璃體切除。此后，從后向前分離視網(wǎng)膜前膜，由于后部視網(wǎng)膜較厚，不易造成醫(yī)源性裂孔，再以眼內(nèi)鑷從后向前剝離前膜，以松解視網(wǎng)膜皺褶間的切線牽拉(圖8)。厚而寬的膜一般容易剝除，如不能整片去掉，可把膜剪碎取出。只對阻止復(fù)位的視網(wǎng)膜后膜作切除術(shù)。術(shù)中先在后膜部位作視網(wǎng)膜切開，此時后膜會自動退縮，如不退縮，可用鑷子抓著取出。③采用眼內(nèi)氣體填塞：可借氣體的表面張力頂壓視網(wǎng)膜裂孔。常用的氣體有六氟化硫及全氟丙烷。氣液交換前要松解所有的牽拉，否則殘留的牽拉會形成新的裂孔，或使原有的裂孔擴大。有時需要先扎緊外墊壓，再作氣液交換。
2.藥物療法 盡管采用了許多手術(shù)方法促使PVR的視網(wǎng)膜復(fù)位，但仍有一些病例手術(shù)后復(fù)發(fā)。其主要原因是視網(wǎng)膜表面的細胞增生。因此藥物療法的研究是非常必要的。由于PVR是由細胞增生和收縮引起的病變，抑制細胞增生是藥物治療的關(guān)鍵。一些藥物曾在實驗和臨床上應(yīng)用。如秋水仙堿是一種抑制有絲分裂的藥物，在實驗中有抑制細胞增生的作用。一些抗代謝藥物也可能使用，如5-氟尿苷和道諾霉素在臨床的應(yīng)用已取得一定結(jié)果，國內(nèi)應(yīng)用高山尖杉酯堿對實驗性牽拉性視網(wǎng)膜脫離也有一定療效，但對眼的毒性是一個主要問題。使用微泵、鞏膜導(dǎo)管或藥物緩慢釋放藥物，以維持較長的局部藥物濃度的實驗也見于報道。近年很多研究集中在相關(guān)的細胞因子及其調(diào)節(jié)，但由于細胞的生長和死亡由復(fù)雜的信號網(wǎng)絡(luò)控制，針對單一因子不太可能奏效。
糖皮質(zhì)激素類是一種有希望治療PVR的藥物。大劑量時能抑制有絲分裂，而且對眼的組織無明顯毒性。將緩慢溶解的糖皮質(zhì)激素注入玻璃體可提供長效的治療劑量，而沒有全身的副作用。已試用酒精地塞米松及醋酸曲安奈德 (后者為結(jié)晶狀體)，以較大劑量(1～2mg)注入玻璃體，可長期存在(在正常兔眼7周，玻璃體切割術(shù)后的眼2周)，對成纖維細胞有明顯的抑制作用，發(fā)生于實驗性視網(wǎng)膜脫離的眼明顯減少，電生理和超微結(jié)構(gòu)檢查未發(fā)現(xiàn)毒性反應(yīng)。由于糖皮質(zhì)激素也具有強大的抗炎作用，而炎癥反應(yīng)的細胞和體液因子在細胞的游走和增生中起重要作用，因此糖皮質(zhì)激素治療PVR的作用也可能部分地通過抗炎而實現(xiàn)，早期全身或局部應(yīng)用可能有預(yù)防作用。
(二)預(yù)后
出現(xiàn)牽拉性視網(wǎng)膜脫離時視力預(yù)后不良。如果牽涉致黃斑區(qū)則預(yù)后較差。視力預(yù)后的好壞在很大程度上取決于手術(shù)時機的把握。