【臨床表現(xiàn)】
高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要為心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)。癥狀的嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度，有無(wú)其他血漿電解質(zhì)和水代謝紊亂合并存在。
1.心血管癥狀 高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動(dòng)徐緩和心臟擴(kuò)大，心音減弱，易發(fā)生心律失常，但不發(fā)生心力衰竭。心電圖有特征性改變，且與血鉀升高的程度相關(guān)。當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時(shí)，心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短，T波高尖對(duì)稱，基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時(shí)，P波振 幅降低，P-R間期延長(zhǎng)，以至P波消失，這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏，也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(dǎo)(竇房結(jié)不經(jīng)心房?jī)?nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房?jī)?nèi)特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時(shí)，室內(nèi)傳導(dǎo)更為緩慢，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，與T波直線相連、融合;血鉀11mmol/L時(shí)，QRS波、ST段和T波融合成雙相曲折波形。至12mmol/L時(shí)，一部分心肌先被激動(dòng)而恢復(fù)，另一部分尚未去極，此時(shí)極易引起折返運(yùn)動(dòng)而引起室性異位節(jié)律，表現(xiàn)為室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)和心室纖顫，最后心臟停搏于舒張期。
2.神經(jīng)肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時(shí)，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。
3.其他癥狀 由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心、嘔吐和腹痛。由于高鉀對(duì)肌肉的毒性作用，可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，后者可加重高鉀血癥。
【診斷】
高鉀血癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致的假性高鉀血癥，并除外實(shí)驗(yàn)室誤差。心電圖檢查明確有無(wú)嚴(yán)重的心臟毒性的發(fā)生，心電圖若有高鉀血癥的表現(xiàn)是危險(xiǎn)的信號(hào)，應(yīng)采取積極的治療措施。藥物(包括鉀鹽)及腎功能不全是最常見的導(dǎo)致高鉀血癥的原因。腎功能正常但伴嚴(yán)重腎前性氮質(zhì)血癥的病人可伴高鉀血癥。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導(dǎo)致高鉀血癥。在初診為腎上腺皮質(zhì)功能不全的患者中40%伴有高鉀血癥。持續(xù)性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見于中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質(zhì)性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態(tài)(如琥珀膽堿的使用和高鉀性周期性麻痹等)從臨床表現(xiàn)上診斷不難。一些罕見的基因缺陷導(dǎo)致的遺傳性疾病亦可導(dǎo)致高鉀血癥。

1.高血鎂癥：心電圖改變與高鉀血癥相似，應(yīng)予鑒別。在病因診斷方面可根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查判斷有無(wú)腎功能不全使血鉀排泄減少而引起高鉀血癥。根據(jù)測(cè)定血漿腎素活性、腎上腺皮質(zhì)醇和醛固酮以判斷腎上腺皮質(zhì)有無(wú)功能減低。詢問有無(wú)使用保鉀利尿藥或其他可影響鉀分布異常藥物的病史以判斷高鉀血癥是否則由藥物引起。
2.假性高鉀血癥：假性高鉀血癥見于試管內(nèi)溶血。抽血時(shí)壓脈帶壓迫時(shí)間過久、血小板或白細(xì)胞增多。