腦出血別名:大腦出血
臨床表現(xiàn)
1.高血壓性腦出血常發(fā)生于50~70歲,男性略多,冬春季易發(fā)。通常在活動和情緒激動時發(fā)病,出血前多無預(yù)兆,50%的病人出現(xiàn)頭痛并很劇烈,常見嘔吐,出血后血壓明顯升高。臨床癥狀常在數(shù)分鐘至數(shù)小時達到高峰,臨床癥狀體征因出血部位及出血量不同而異,基底核、丘腦與內(nèi)囊出血引起輕偏癱是常見的早期癥狀;約10%的病例出現(xiàn)癇性發(fā)作,常為局灶性;重癥者迅速轉(zhuǎn)入意識模糊或昏迷。
2.常見臨床類型及特點
(1)基底核區(qū)出血:殼核和丘腦是高血壓性腦出血的兩個最常見部位。它們被內(nèi)囊后肢所分隔,下行運動纖維、上行感覺纖維以及視輻射穿行其中。
外側(cè)(殼核)或內(nèi)側(cè)(丘腦)擴張血腫壓迫這些纖維產(chǎn)生對側(cè)運動、感覺功能障礙,典型可見三偏體征(病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺缺失和偏盲等);大量出血可出現(xiàn)意識障礙;也可穿破腦組織進入腦室,出現(xiàn)血性CSF,直接穿破皮質(zhì)者不常見。
①殼核出血:主要是豆紋動脈外側(cè)支破裂,通常引起較嚴重運動功能缺損,持續(xù)性同向性偏盲,可出現(xiàn)雙眼向病灶對側(cè)凝視不能,主側(cè)半球可有失語。
②丘腦出血:由丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致,產(chǎn)生較明顯感覺障礙,短暫的同向性偏盲;出血灶壓迫皮質(zhì)語言中樞可產(chǎn)生失語癥,丘腦局灶性出血可出現(xiàn)獨立的失語綜合征,預(yù)后好。丘腦出血特點是:上下肢癱瘓較均等,深感覺障礙較突出;大量出血使中腦上視中樞受損,眼球向下偏斜,如凝視鼻尖;意識障礙多見且較重,出血波及丘腦下部或破入第三腦室則昏迷加深,瞳孔縮小,出現(xiàn)去皮質(zhì)強直等;累及丘腦底核或紋狀體可見偏身舞蹈-投擲樣運動;如出血量大使殼核和丘腦均受累,難以區(qū)分出血起始部位,稱為基底核區(qū)出血。
③尾狀核頭出血:較少見,表現(xiàn)頭痛、嘔吐及輕度腦膜刺激征,無明顯癱瘓,頗似蛛網(wǎng)膜下隙出血,有時可見對側(cè)中樞性面舌癱,臨床常易忽略,偶因頭痛在CT檢查時發(fā)現(xiàn)。
(2)腦葉出血:常由腦動靜脈畸形、Moyamoya病、血管淀粉樣變性和腫瘤等所致。常出現(xiàn)頭痛、嘔吐、失語癥、視野異常及腦膜刺激征,癲癇發(fā)作較常見,昏迷較少見。頂葉出血最常見,可見偏身感覺障礙、空間構(gòu)象障礙;額葉可見偏癱、Broca失語、摸索等;顳葉可見Wernicke失語、精神癥狀;枕葉出現(xiàn)對側(cè)偏盲。
(3)腦橋出血:多由基底動脈腦橋支破裂所致,出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間。大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側(cè),常破入第四腦室或向背側(cè)擴展至中腦。患者于數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)陷入昏迷、四肢癱瘓和去皮質(zhì)強直發(fā)作;可見雙側(cè)針尖樣瞳孔和固定于正中位、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙和眼球浮動(雙眼間隔約5s的下跳性移動)等,通常在48h內(nèi)死亡。小量出血表現(xiàn)交叉性癱瘓或共濟失調(diào)性輕偏癱,兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹或核間性眼肌麻痹,可無意識障礙,可較好恢復(fù)。
中腦出血罕見,輕癥表現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)不全癱瘓或Weber綜合征,重癥表現(xiàn)深昏迷,四肢弛緩性癱瘓,迅速死亡;可通過CT確診。
(4)小腦出血:小腦齒狀核動脈破裂所致,起病突然,數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)頭痛、眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等,但無肢體癱瘓。病初意識清楚或輕度意識模糊,輕癥表現(xiàn)一側(cè)肢體笨拙、行動不穩(wěn)、共濟失調(diào)和眼球震顫。大量出血可在12~24h內(nèi)陷入昏迷和腦干受壓征象,如周圍性面神經(jīng)麻痹、兩眼凝視病灶對側(cè)(腦橋側(cè)視中樞受壓)、瞳孔縮小而光反應(yīng)存在、肢體癱瘓及病理反射等;晚期瞳孔散大,中樞性呼吸障礙,可因枕大孔疝死亡。暴發(fā)型發(fā)病立即出現(xiàn)昏迷,與腦橋出血不易鑒別。
(5)原發(fā)性腦室出血:占腦出血的3%~5%,是腦室內(nèi)脈絡(luò)叢動脈或室管膜下動脈破裂出血所致。多數(shù)病例是小量腦室出血,可見頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液,無意識障礙及局灶性神經(jīng)體征,酷似蛛網(wǎng)膜下隙出血,可完全恢復(fù),預(yù)后好。
大量腦室出血起病急驟,迅速陷入昏迷,四肢弛緩性癱及去皮質(zhì)強直發(fā)作,頻繁嘔吐,針尖樣瞳孔,眼球分離斜視或浮動等,病情危篤,多迅速死亡。
診斷
自從CT問世以來,腦出血臨床診斷已不難。
1.腦出血診斷主要依據(jù)
(1)大多數(shù)為50歲以上,較長期的高血壓動脈硬化病史。
(2)體力活動或情緒激動時突然發(fā)病,有頭痛、嘔吐、意識障礙等癥狀。
(3)發(fā)病快,在幾分鐘或幾小時內(nèi)出現(xiàn)肢體功能障礙及顱內(nèi)壓增高的癥狀。
(4)查體有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。
(5)腦CT掃描檢查:腦內(nèi)血腫呈高密度區(qū)域,對直徑大于1.5cm以上的血腫均可精確地顯示??纱_定出血的部位,血腫大小,是否破入腦室,有無腦水腫和腦疝形成,確診以腦CT掃描見到出血病灶為準,CT對腦出血幾乎100%診斷。
(6)腰穿可見血性腦脊液,目前已很少根據(jù)腦脊液診斷腦出血。
2.病因診斷 對腦出血的患者不僅有腦出血的診斷,而且一定要尋找病因,以利于治療和預(yù)防。腦出血多數(shù)病因是高血壓動脈粥樣硬化所致。但還有許多其他不常見的原因可以引起腦出血,如單純動脈硬化、動靜脈畸形、血液病以及活動狀態(tài)、排便、情緒激動等,特別是對50歲以下發(fā)病的青壯年患者更應(yīng)全面考慮以下病因。
(1)腦實質(zhì)內(nèi)小型動靜脈畸形或先天性動脈瘤破裂。破裂后形成血腫,畸形血管或瘤體自行消失。即使做腦血管造影也難顯示。
(2)結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、病毒、立克次體感染等可引起動脈炎,導(dǎo)致管壁壞死、破裂。
(3)維生素C和B族缺乏,腦內(nèi)小血管內(nèi)膜壞死,可發(fā)生點狀出血亦可融合成血腫。
(4)血液?。喝绨籽?、血小板缺乏性紫癜、血友病等。
(5)抗凝治療過程中,可發(fā)生腦出血。
(6)顱內(nèi)腫瘤出血:腫瘤可侵蝕血管引起腦出血,腫瘤內(nèi)新生血管破裂出血。
(7)淀粉樣血管?。憾嘁娪诶夏耆?,臨床上以反復(fù)性和(或)多發(fā)性腦葉出血為主要臨床表現(xiàn),以額、頂葉的皮質(zhì)最為明顯。
(8)過敏反應(yīng):可產(chǎn)生腦部點狀出血。
(9)脫水、敗血癥所致腦靜脈血栓形成及妊高征等,有時可引起腦出血。
1.與其他腦血管病的鑒別 由于腦出血與腦梗死在治療上有所不同,因此兩者鑒別很重要。輕型腦出血與腦梗死的鑒別還是困難的,此時,應(yīng)進行腦CT掃描。對有明顯意識障礙者應(yīng)與顱內(nèi)大動脈(如大腦中動脈主干)閉塞相鑒別。在患者情況允許或尚無條件進行CT掃描時,為了區(qū)別是出血性還是缺血性腦血管病。
2.與腦腫瘤的鑒別 腦腫瘤一般表現(xiàn)為逐漸加重的顱內(nèi)壓增高及神經(jīng)系統(tǒng)定位征,根據(jù)病史、體征特別是結(jié)合腦CT掃描不難做出診斷。但有少部分病例,特別是老年病例初期癥狀不典型,類似于缺血性腦血管病的起病形式,無明顯顱內(nèi)壓增高的癥狀,腦CT征象又類似于腦梗死,則極易誤診。而部分腦腫瘤患者由于瘤內(nèi)出血,可使病情突然加重,臨床表現(xiàn)類似腦出血的表現(xiàn),所以在臨床上應(yīng)引起高度重視。一般腦腫瘤患者經(jīng)臨床積極治療,在降顱壓后癥狀可有短暫性好轉(zhuǎn),但總的趨勢是病情在發(fā)展加重。因此,對于顱內(nèi)高密度病灶,除了考慮腦出血外,也應(yīng)考慮腦腫瘤的可能。必要時,可做強化掃描。
關(guān)于腦瘤引起的腦血管病,即腦瘤卒中,與腦血管病的鑒別,下列幾點可作參考:
①腦瘤性卒中一般不伴有高血壓,而腦血管病多有高血壓病史。
②腦瘤性卒中多為轉(zhuǎn)移瘤所致,有原發(fā)病灶的表現(xiàn),而腦血管病則無相關(guān)疾病癥狀。
③腦瘤性卒中經(jīng)脫水及對癥治療后,癥狀可有暫時性好轉(zhuǎn),但癥狀很快出現(xiàn)反復(fù),仍會再加重,腦血管病經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后,一般沒有再反復(fù)。
④腦瘤性卒中偏癱較輕,并常伴有癲癇發(fā)作,而腦血管病偏癱重,癲癇發(fā)生率很低或沒有。
⑤腦瘤性卒中眼底檢查視盤水腫較重,且常呈進行性加重;而腦血管病視盤往往沒有水腫或水腫較輕,多數(shù)經(jīng)治療后很快消失。
⑥腦瘤性卒中多有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的病史,并且逐漸加重,而腦血管病多為急性發(fā)病,既往一般沒有顱內(nèi)壓增高的病史。
⑦腦瘤性卒中一般而言,發(fā)病相對較慢,癥狀多為持續(xù)性、進行性加重;而腦血管病發(fā)作性疾病,發(fā)病相對較急。
⑧腦CT平掃和強化,以及腦MRI檢查可明確診斷。
3.與其他昏迷的鑒別
(1)肝性昏迷:肝性昏迷即肝性腦病,是由于急、慢性肝細胞功能衰竭,或廣泛門-腔側(cè)支循環(huán)形成,或門-腔靜脈分流術(shù)后,使來自腸道的有毒分解產(chǎn)物(氨、胺等)繞過肝臟而經(jīng)門-腔分流進入體循環(huán),產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。而引起精神神經(jīng)癥狀或昏迷。
(2)尿毒癥:尿毒癥是慢性腎功能不全最嚴重的并發(fā)癥。
①常見原因:各型原發(fā)性腎小球腎炎。繼發(fā)性腎小球腎炎,如狼瘡腎、紫癜腎,以及亞急性感染性心內(nèi)膜炎引起的腎臟病變等。慢性腎臟感染性疾病,如慢性腎盂腎炎。代謝病,如糖尿病、腎小球硬化癥、高尿酸血癥、多發(fā)性骨髓瘤。長期高血壓及動脈硬化等。
②臨床表現(xiàn)為精神萎靡、疲乏、頭暈、頭痛、記憶減退、失眠,可有四肢麻木、手足灼痛和皮膚癢感,晚期出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、驚厥、昏迷??梢园橛形改c道癥狀、心血管系統(tǒng)癥狀、造血系統(tǒng)癥狀、呼吸系統(tǒng)癥狀以及皮膚失去光澤、干燥、瘙癢,代謝性酸中毒、電解質(zhì)平衡紊亂等系列癥狀。
③神經(jīng)系統(tǒng)檢查,沒有定位體征。診斷主要是根據(jù)腎臟病史,臨床表現(xiàn)和實驗室檢查可做出診斷。
(3)糖尿病酮癥酸中毒:腦血管病患者常伴有糖尿病,所以應(yīng)注意與糖尿病酮癥酸中毒鑒別。
①在糖尿病的基礎(chǔ)上,胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、妊娠和分娩等可誘發(fā)酮癥酸中毒。
②糖尿病酮癥酸中毒的實驗室檢查是尿糖和尿酮體陽性,可伴有蛋白尿和管型尿;血糖明顯增高16.7~33.3mmol/L。有時可達55.5mmol/L以上,伴酮體增高,血液的pH值下降,堿剩余負值增大等。
③臨床表現(xiàn)和診斷:早期酮癥處于代償性酸中毒階段,多尿、口渴、多飲等糖尿病癥狀加重或首次出現(xiàn)。酸中毒到失代償階段病情迅速惡化。出現(xiàn)飲食減退、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量顯著增多等癥狀,常伴有嗜睡、頭痛、煩躁、呼吸急快、呼氣中含有丙酮如爛蘋果味。后期嚴重失水,尿量減少,皮膚黏膜干燥,彈性差,眼球下陷,眼壓低,聲音嘶啞,脈細數(shù),血壓下降。晚期各種反射遲鈍甚至消失,終于昏迷。少數(shù)患者可有腹痛,易誤診為急腹病。
④沒有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。
(4)單純皰疹病毒性腦炎:是由單純皰疹病毒引起的一種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染,又稱急性壞死性腦炎。多急性起病,有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,容易與腦血管病混淆,單純皰疹病毒性腦炎,一般年輕人多見,急性起病,以發(fā)熱和顳葉癥候群為主要臨床表現(xiàn)。如伴有反復(fù)發(fā)作的皮膚黏膜單純皰疹史支持診斷。
(5)一氧化碳中毒:診斷主要應(yīng)依靠詳細的病史資料,必要時檢查血液碳氧血紅蛋白濃度,呈陽性反應(yīng)可確診。早期腦CT掃描或腦MRI檢查有一定的鑒別診斷意義。
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