癥狀輕重與血清未結(jié)合膽紅素濃度，日齡等因素有關(guān)。一般分四期：
警告期 日齡較小，血清膽紅素在256.5μmol(15mg/dl)左右癥狀較輕，主要表現(xiàn)為嗜睡、拒食、肌張力減退、擁抱反射減弱或消失等抑制癥狀，也有表現(xiàn)為呼吸暫停、心動(dòng)過緩、約半到一天進(jìn)入痙攣期。
痙攣期　表現(xiàn)為痙攣、發(fā)熱、肌張力增高尖叫、慈祥、眼球震顫、呼吸困難、驚厥或角弓反張等興奮癥狀，早產(chǎn)兒的痙攣等癥狀可以不明顯，幸存者1～2天后進(jìn)入恢復(fù)期。
恢復(fù)期　先是吸吮和反應(yīng)逐漸恢復(fù)，繼而呼吸好轉(zhuǎn)，痙攣減輕或消失，此期約持續(xù)2周。
后遺癥期 一般在生后2個(gè)月～3歲出現(xiàn)，手足徐動(dòng)，眼球上轉(zhuǎn)困難或斜視、聽覺障礙，牙釉質(zhì)發(fā)育不全有綠牙或棕褐色牙，以椎體外系統(tǒng)受損為主的所謂四聯(lián)癥。上海835例溶血病隨訪所見的48例膽紅素腦病中還有智力落后，抽痙或陣攣、抬頭乏力及流涎等癥狀。
在癥狀出現(xiàn)時(shí)血清膽紅素有時(shí)反而降低，這或許是膽紅素中樞神經(jīng)系統(tǒng)等組織攝取所致，故不能為此而放松警惕。近年應(yīng)用腦干聽覺誘發(fā)電位檢測(cè)發(fā)現(xiàn)部分血清膽紅素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患兒雖無神經(jīng)癥狀，但電位曲線的Ⅳ、Ⅴ波形消失、腦干神經(jīng)傳遞時(shí)間延長(zhǎng)，說明聽覺神經(jīng)有功能障礙，這類變化在膽紅素下降后又消失。Perlman(1988)稱之為暫時(shí)性亞臨床型膽紅素神經(jīng)中毒癥（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），認(rèn)為這種膽紅素中毒影響是可以逆轉(zhuǎn)，逐漸恢復(fù)。

1、乙腦：
主要癥狀和體征　起病急、有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡等表現(xiàn)。重癥患者有昏迷、抽搐、吞咽困難、嗆咳和呼吸衰竭等癥狀。體征有腦膜刺激征、淺反射消失、深反射亢進(jìn)、強(qiáng)直性癱瘓和陽性病反射等。
2、破傷風(fēng)：
破傷風(fēng)一般在細(xì)菌入侵后1—2周開始出現(xiàn)癥狀(極少數(shù)人有短至24小時(shí)或長(zhǎng)達(dá)幾個(gè)月才出現(xiàn)癥狀的)。
一般在傷后6～10天發(fā)病，也有傷后24小時(shí)或數(shù)周后才發(fā)病的。
發(fā)病時(shí)間短，癥狀越嚴(yán)重，病人的危險(xiǎn)性也就越大。起初先有乏力、頭暈、頭痛、煩躁不安、打呵欠等前驅(qū)癥狀。接著可出現(xiàn)強(qiáng)烈能的肌肉收縮。首先是面部肌肉開始，張口困難、牙關(guān)緊閉;表情肌痙攣，病人出現(xiàn)“苦笑”面容;背部肌肉痙攣，頭后仰出現(xiàn)所謂的“角弓反張”;如發(fā)生呼吸肌或噴痙攣，可造成呼吸停止，病人窒息死亡。
這種全身肌肉痙攣持續(xù)幾分鐘不等，間隔一段時(shí)間又反復(fù)發(fā)作。任何輕微的刺激如光線、聲響、說話、吹風(fēng)均可誘發(fā)。