1.癥狀
(1)左心室代償期：對慢性主動脈瓣反流所致容量負荷過量，由于代償期的有效心輸出量正常，左室舒張末壓不高或輕度升高，因此可維持正常的循環(huán)功能，而無明顯癥狀。即使左室舒張末壓已明顯增加，由于舒張期二尖瓣可提前關(guān)閉，使左房壓和肺靜脈壓在相當長時間內(nèi)無明顯升高，代償期可長達20～30年。由于左室射血量增加和心臟收縮力增強，患者可有心悸、心尖搏動感及心前區(qū)不適感。
(2)左心室失代償期：一旦左心功能失代償，則發(fā)生充血性心力衰竭，病情常迅速惡化，若不及時治療常在2～3年內(nèi)死于左心衰、心絞痛或猝死。
①心絞痛：50%以上嚴重的主動脈關(guān)閉不全可發(fā)生心絞痛。多在平臥位時發(fā)作，見于重度主動脈瓣反流的年輕患者，在臥床休息時發(fā)作或在夜間熟睡中痛醒，伴血壓明顯升高、心率加快和輕度呼吸困難。對硝酸甘油效果不好。
發(fā)生機制：
A.睡眠時回心血量增加，心臟舒張期容量負荷過度，使心腔擴大，氧耗量增加，引起心肌缺血。
B.嚴重主動脈瓣反流可使主動脈舒張壓降低，引起冠狀動脈血流減少。
C.部分高齡患者可合并冠心病。心絞痛發(fā)作頻繁者提示預后不良。
②左心功能不全：由于左心室收縮功能受損，在長期失代償后，一旦出現(xiàn)肺靜脈高壓時可出現(xiàn)勞力性呼吸困難，也可發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸，甚至肺水腫。晚期可引起右心衰征象。
③猝死：主動脈關(guān)閉不全約10%可發(fā)生猝死，其發(fā)生率較主動脈瓣狹窄為少?？赡芘c突發(fā)致命性室性心動過速(持續(xù)性室速、室顫)有關(guān)。
④其他：不少病人有大量出汗，主要在上半身。有些病人以出汗為主訴。多汗的原因未明，可能與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。偶爾病人訴周期性頸動脈痛和壓痛，經(jīng)5～7天自行緩解，原因未明。
2.體征 慢性主動脈瓣關(guān)閉不全：
(1)左室代償期：
①心尖搏動增強并向左下移位。
②心尖呈抬舉性搏動。
③心濁音界向左下擴大。
④聽診特點：
A.主動脈瓣區(qū)舒張期雜音：通常在胸骨左緣三、四肋間(即主動脈瓣區(qū)第二聽診區(qū))可聽到音調(diào)高、響度遞減的吹風樣舒張早期雜音。雜音性質(zhì)通常為潑水樣或哈氣樣;常傳至心尖區(qū)。由升主動脈病變引起升主動脈明顯擴張所致主動脈瓣環(huán)擴大而造成相對性主動脈瓣關(guān)閉不全或主動脈瓣葉脫垂、翻轉(zhuǎn)造成主動脈瓣關(guān)閉不全，可在胸骨右緣第二肋間最響，并沿胸骨右緣下傳，呈樂音樣或海鷗樣舒張早期雜音。雜音與第2心音(S2)的主動脈瓣成分同時出現(xiàn)，故雜音常掩蓋S2。雜音輕時，讓病人取坐位并稍向前傾，同時作深呼氣后暫停呼吸及用隔膜型聽診器胸件容易聽到。雜音強度與反流口面積大小、壓力階差、反流束方向以及心功能情況有關(guān)。其強度并不能完全代表反流的程度。判斷反流嚴重程度與雜音持續(xù)時間(反流時間)更為重要。輕度反流僅出現(xiàn)于舒張早期，嚴重反流可聽到全舒張期雜音;極嚴重反流伴心功能不全時，由于舒張早期左室殘留血增多，壓力較高;大量主動脈瓣反流可迅速使左室舒張壓增加，并與主動脈舒張壓達到平衡，致反流時間縮短和(或)反流量減少，雜音反而縮短和變輕;而當左心功能改善時則雜音變響亮。
B.Austin-Flint雜音：嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全時可在心尖區(qū)聽到較為低調(diào)、短促的舒張中期隆隆樣雜音，常有收縮期前加強，稱Austin-Flint雜音。為主動脈瓣反流束沖擊二尖瓣前葉使其抬起并引起振動所致;也可能左室舒張壓迅速升高，迫使二尖瓣葉不能充分開放，產(chǎn)生血液渦流所致。
C.主動脈瓣區(qū)收縮期雜音：重度主動脈瓣關(guān)閉不全時，可在主動脈瓣區(qū)聽到2～3/Ⅵ級、音調(diào)較高、持續(xù)時間較短的吹風樣噴射性收縮期雜音，雜音呈菱型，在S1后出現(xiàn)，延續(xù)至收縮早、中期，收縮晚期消失。通常無收縮期震顫，偶可聞收縮早期噴射音。產(chǎn)生機制系重度主動脈瓣反流時，左室心排血量明顯增加和血流速度加快，產(chǎn)生相對性主動脈瓣狹窄所致。與器質(zhì)性主動脈瓣狹窄的收縮期雜音比較，后者通常是響度大、粗糙、音調(diào)高、時限長的吹風樣噴射性全收縮期雜音，常伴收縮期細震顫。
D.二尖瓣區(qū)收縮期雜音：中、重度主動脈瓣反流，因左心室明顯擴大，致乳頭肌位置下移和二尖瓣環(huán)擴張，可產(chǎn)生相對性二尖瓣關(guān)閉不全，可在心尖區(qū)聽到吹風樣反流性收縮期雜音，此雜音在心功能減退時增強，而心功能改善時則減輕，而器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全則相反。
E.心尖區(qū)S1常減弱：當主動脈瓣反流引起左室舒張期容量和壓力迅速增高，尤其并有左心功能不全時，可使二尖瓣提前關(guān)閉，故S1常減弱。當并發(fā)相對性二尖瓣關(guān)閉不全時，心尖區(qū)反流性收縮期雜音可掩蓋S1。重度主動脈瓣反流在心尖區(qū)?？陕牭絊3，由于擴大的左心室在舒張早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振動所致。
⑤外周血管體征：
A.水沖脈(water hammer pulse)：為心臟收縮期外周動脈急速充盈，而在舒張期部分血液反流至左心室，使血管內(nèi)壓力又急速下降，按壓橈動脈時呈驟起驟落。當舉直患者手臂抬高過頭時由于重力作用此征更為明顯。
B.槍擊音(pistol shotsound)：用聽診器胸件放置于患者肱動脈或股動脈處，可聽到動脈搏動時響亮的“嘟-嘟-”音，如槍擊聲音，系收縮期血流快速通過外周動脈所致。
C.Duroziez征：用聽診器胸件輕壓腹主動脈時可聽到收縮期和舒張期來回雜音，反映有嚴重主動脈瓣反流存在。
D.毛細血管搏動(Qumcke征)：略加壓于指甲，觀察指甲床，或用玻片輕壓口唇黏膜，均可見潮紅和蒼白交替的毛細血管搏動。重度主動脈瓣反流時收縮期周圍毛細血管充盈，而舒張期血液倒流，使毛細血管缺血。
E.點頭征(DeMusset征)：重度主動脈瓣關(guān)閉不全時可見與心跳一致的規(guī)律性點頭運動。
F.脈壓差增大：主動脈瓣關(guān)閉不全時收縮壓升高、舒張壓下降，致脈壓差增大。當重度主動脈瓣關(guān)閉不全伴左心衰時，由于收縮壓下降，LVEDP顯著增高可使動脈舒張壓升高，脈壓差可以接近正常，故必須結(jié)合臨床進行分析。嚴重主動脈瓣反流時用水銀柱血壓計測量血壓，發(fā)現(xiàn)舒張壓為零時仍可聽到槍擊音;同樣情況如用動脈內(nèi)測壓法發(fā)現(xiàn)其舒張壓仍>3.9kPa(30mmHg)以上。
(2)左室失代償期：左心衰時除上述體征外，于心尖區(qū)可產(chǎn)生S3奔馬律。
根據(jù)病史、主動脈瓣區(qū)及主動脈瓣第二聽診區(qū)舒張期雜音和外周血管體征，即可作出主動脈瓣關(guān)閉不全的診斷，進一步根據(jù)超聲心動圖和心導管檢查，可對主動脈瓣反流程度作出半定量診斷及對常見病因作出判斷。

關(guān)于主動脈瓣關(guān)閉不全的診斷，宜注意以下幾點鑒別。
1.胸骨左緣二、三肋間的舒張期雜音 系主動脈瓣關(guān)閉不全或肺動脈瓣關(guān)閉不全。
2.器質(zhì)性主動脈瓣關(guān)閉不全與相對性主動脈瓣關(guān)閉不全的鑒別 臨床上風濕性主動脈瓣關(guān)閉不全與梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全和高血壓、主動脈粥樣硬化所致相對性主動脈瓣關(guān)閉不全的鑒別診斷。
3.急性與慢性主動脈瓣關(guān)閉不全鑒別。
4.風濕性主動脈瓣關(guān)閉不全并狹窄 臨床上如何判斷以關(guān)閉不全為主抑或以狹窄為主。