因患者在出現(xiàn)并發(fā)癥前，除偶感視力朦朧外無(wú)其他自覺(jué)癥狀，易被忽略，故實(shí)際發(fā)病時(shí)間可能遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于就診年齡。
HI病程冗長(zhǎng)，炎癥輕微，緩慢而起伏。即使KP存在，也不見(jiàn)睫狀充血(極少例外)。KP具有特征性，呈白色比較透明的小圓點(diǎn)或星狀，彌漫性分布。KP之間不融合，有時(shí)有纖維樣細(xì)絲連接，細(xì)絲多時(shí)外觀如絮狀滲出。KP能自行消失、再度反復(fù)。Tynddall現(xiàn)象大多陰性，少數(shù)弱陽(yáng)性，個(gè)別陽(yáng)性。
如與健眼對(duì)照，病眼虹膜顏色不同程度地淺于健眼，此一特征性改變是因虹膜前界層、基質(zhì)層、色素上皮層萎縮所致。我國(guó)除維吾爾族之外，虹膜多呈淡褐色至深褐色，輕度異色者不易辨認(rèn)，嚴(yán)重者有似天鵝絨狀外觀，偶有血管暴露。虹膜萎縮始于前界層，進(jìn)而基質(zhì)層，最后色素上皮層。用裂隙燈強(qiáng)光束自瞳孔射入虹膜后方，虹膜面有蟲(chóng)蝕樣透光時(shí)，提示色素上皮層也已陷于萎縮。
病程之初，瞳孔小于健側(cè)，至后期常有不規(guī)則散大，提示瞳孔括約肌損害。Koeppe結(jié)節(jié)、Busacca結(jié)節(jié)亦能遇見(jiàn)，但不發(fā)生虹膜后粘連。
HI使虹膜睫狀體血管通透性增強(qiáng)或新生血管形成，血-房水屏障遭受破壞，如靜脈注射熒光素鈉，用裂隙燈顯微鏡加鈷藍(lán)濾光片檢查，可見(jiàn)到虹膜熒光滲漏及無(wú)灌注區(qū)。
虹膜角膜角是開(kāi)放的，偶爾見(jiàn)有微細(xì)血管。是否新生血管，尚未定論。有人在前房穿刺術(shù)后，發(fā)現(xiàn)多數(shù)病例虹膜角膜角有線狀出血，出血在24h內(nèi)完全吸收，不留痕跡，再穿刺則再出血，稱Amsler征，認(rèn)為屬HI特征之一。
部分病例脈絡(luò)膜被累及，突然發(fā)生玻璃體有灰白色細(xì)點(diǎn)狀或膜樣混濁，是脈絡(luò)膜炎癥的指征。而Franceschett卻認(rèn)為脈絡(luò)膜損害是一種變性并非炎癥。Kimura提出周邊部脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病灶之少見(jiàn)，是因部位隱蔽，檢查時(shí)易遺漏。
診斷主要根據(jù)下列臨床特征：①絕大多數(shù)單眼發(fā)病，病程冗長(zhǎng)起伏，發(fā)生并發(fā)癥前視力不受影響;②病眼虹膜色澤不同程度地淺于健側(cè);③有明顯的特征性KP，Tyndall現(xiàn)象陰性或弱陽(yáng)性，無(wú)睫狀充血或極為輕微(quiet white eye)，亦無(wú)疼痛、畏光等炎癥刺激癥狀;④彌漫性虹膜萎縮;⑤不發(fā)生虹膜后粘連。

HI當(dāng)與下列疾病鑒別：
1.由交感神經(jīng)損害引起的虹膜異色 交感神經(jīng)損害可使虹膜脫色，已為動(dòng)物實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。臨床上如Horner綜合征、Parry-Romberg綜合征。Horner綜合征除單眼虹膜異色而無(wú)虹膜睫狀體炎癥跡象外，尚有上瞼下垂、眼球內(nèi)陷、瞳孔縮小、患側(cè)面部皮膚無(wú)汗等體征，同時(shí)有導(dǎo)致交感神經(jīng)損害的原因可查(外傷、手術(shù)、Pancoast腫塊、主動(dòng)脈瘤、頸內(nèi)動(dòng)脈血栓等)，一般易于判別;Parry-Romberg綜合征罕見(jiàn)，亦為單眼，眼部病變除無(wú)KP外與HI基本相同，可從患側(cè)面部有無(wú)肌肉進(jìn)行性萎縮予以鑒別。
2.單純虹膜異色癥 為虹膜發(fā)育異常，無(wú)炎癥，雙眼多。
3.其他原因慢性虹膜睫狀體炎引起的彌漫性虹膜萎縮可見(jiàn)色素KP、晶狀體前囊色素沉著、虹膜后粘連等。
4.有繼發(fā)性青光眼的HI應(yīng)與青光眼-睫狀體炎綜合征(glaucomatocyclitic crises syndrome)鑒別。二者均屬繼發(fā)性開(kāi)角性青光眼，但后者KP圓形、較大、在角膜后呈三角形分布，KP之間無(wú)細(xì)絲樣聯(lián)系，且虹膜無(wú)異色。