慢性肺源性心臟病別名:肺原性心臟病
慢性肺源性心臟病 的檢查:
動態(tài)心電圖(Holter監(jiān)測) 心電圖 多普勒超聲心動圖 M型超聲心動圖(ME) 一般攝片檢查 經(jīng)食管超聲心動圖(TEE) 紅細(xì)胞計數(shù)(RBC) 早孕檢查 血細(xì)胞比容(HCT) 血紅蛋白濃度(Hb) 心音圖檢查 紅細(xì)胞壓積(HCT) 動脈血氣分析 心血管疾病的超聲診斷
實驗室檢查
肺心病由不同肺部疾病引起,病程早期與晚期對各種檢查方法敏感性不一。應(yīng)根據(jù)患者具體情況選用,以下介紹幾種有實用診斷意義的方法:
1.病原學(xué)檢查 反復(fù)的肺部感染是肺心病惡化和使之心力衰竭的主要原因,及時做出病原學(xué)診斷又是控制感染的關(guān)鍵,痰菌培養(yǎng)方便易行,但易受口咽部細(xì)菌污染,故實用價值不大,近年來多推廣應(yīng)用保護性毛刷取下呼吸道標(biāo)本,或用環(huán)甲膜穿刺法取下呼吸道標(biāo)本做細(xì)菌培養(yǎng)作為病原學(xué)診斷依據(jù),根據(jù)敏感試驗有針對性地選用抗生素,利于及早控制感染?;颊咴诰徑馄诙酁樯虾粑莱W【蛎庖吡Φ拖录?xì)菌侵入下呼吸道而致病,如溶血性鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、腸球菌及奈瑟菌屬。近年來革蘭陰性桿菌增多,如產(chǎn)堿桿菌、克雷白桿菌、銅綠假單胞菌,在肺部感染急性加重期多能培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、流感桿菌、銅綠假單胞菌及真菌。
2.血清電解質(zhì)測定 肺心病電解質(zhì)紊亂發(fā)生率高,變化迅速,應(yīng)及時測定指導(dǎo)治療。肺心病急性發(fā)作期常有呼吸性酸中毒,血鉀往往升高,當(dāng)通氣改善,應(yīng)用利尿藥、補堿性藥物后易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒而出現(xiàn)低鉀、低氯血癥。綜合國內(nèi)6997例肺心病臨床資料分析電解質(zhì)紊亂發(fā)生率依次為低氯(48.04%)、低鈉(35.74%)、低鉀(22.4%)、高鉀(14.05%)、高鈉(8.1%)、高氯(3.2%)及鈣、鎂、磷紊亂等。
3.血氣分析 肺心病的病因很多,發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥的機制不同,但基本原因是肺泡通氣不足。通氣/血流比例失調(diào),彌散功能損害和分流,血氣改變的程度和類型可指導(dǎo)治療、估計預(yù)后。血氣分析目的:
(1)可了解肺心病的嚴(yán)重程度:早期肺心病,PaO2輕度下降,一般>60mmHg;PaC02輕度升高,一般為50mmHg。吸空氣時A-aDO2稍增大,吸純氧后A-aDO2為30mmHg左右。Qs/Qt約15%;肺心病代償期:PaO2多在57mmHg,PaCO2在48mmHg上下;肺心病失代償期PaO2多在42mmHg左右,PaCO2在60mmHg左右;肺心病無心力衰竭時PaO2平均為53mmHg,并發(fā)心力衰竭時PaO2平均為40mmHg,并發(fā)肺性腦病時PaO2<50mmHg,PaCO2>50mmHg。當(dāng)PaO2<40mmHg常出現(xiàn)心律失常、尿少或肝功能損害。血氣分析能準(zhǔn)確反應(yīng)低氧血癥的程度而不受血紅蛋白多少的影響。如PaO2 51~60mmHg為輕度低氧血癥。PaO2 31~50mmHg為中度低氧血癥,PaO2 30mmHg為重度低氧血癥。又可根據(jù)血氣分析分清Ⅰ型呼吸衰竭(即PaO2<60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即PaO2降低<60mmHg,同時伴有PaCO2>50mmHg)。
(2)根據(jù)血氣改變判斷發(fā)生機制和類型:PaO2和PaCO2變化不同及運動后、吸純氧后的改變可鑒別是肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能降低還是肺內(nèi)分流所致。
影像學(xué)檢查
1.心電圖 心電圖診斷肺心病的病理基礎(chǔ)是肺動脈高壓所致右心室肥厚,在早期或緩解期可表現(xiàn)正常,由于肺氣腫普遍存在,又因成人左心室比右心室肥厚,輕微改變難以從心電圖上顯示,只有當(dāng)右心室明顯肥厚或右心室激動強度超過左心室,心電圖上才有改變,故心電圖在肺心病陽性率僅30%左右。其特點是易變性,肺心病急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂可引起各種心律失常及其他明顯改變,當(dāng)誘因解除,病情緩解后心律失??勺孕邢?,P及QRS波群也有很大好轉(zhuǎn),主要改變:右房大,表現(xiàn)為P波高尖,頂角>70,平均電軸≥90°,振幅≥2mm;右室大,電軸右偏,aVR呈QR型(R/Q≥1),右胸導(dǎo)聯(lián)R型(V1R/S>1),左胸導(dǎo)聯(lián)呈rS型(V5R/S<1);重度順鐘向轉(zhuǎn)位,V1~V5均呈rS型;右束支傳導(dǎo)阻滯圖形,心律失常。
2.心向量圖 診斷肺心病心向量圖比心電圖更敏感,其陽性率為80%~95%,而同組患者其心電圖檢查僅38%陽性。心向量能準(zhǔn)確記錄心臟激動各階段瞬時綜合向量的方向、大小和運動程序,能反應(yīng)心臟除極、復(fù)極過程中質(zhì)和量的改變,因而能了解左右心室電壓和電位的改變,對早期發(fā)現(xiàn)右室肥大有一定價值。
3.超聲心動圖 肺心病的早期病理改變是肺動脈擴張,右室流出道增大,臨床癥狀不明顯,心電圖也不易顯示,超聲心動圖能直接探測右室流出道和右心室內(nèi)徑及右肺動脈內(nèi)徑,陽性率較高。文獻報道,對648例肺心病患者觀察,符合率為60.6%~87%,比心電圖與X線胸片的敏感性高,脈沖多普勒超聲心動圖給無創(chuàng)傷性估測肺心病提供了一種很有前途的方法,可直接反應(yīng)肺血流情況,比心電圖、X線胸片、M型和二維超聲心動圖、肺阻抗血流圖更直接,其主要參數(shù)與肺動脈壓相關(guān)性較好。
4.X線檢查 肺心病X線檢查可顯示肺部原發(fā)病的特征及心臟形態(tài)、肺血管的改變。
(1)胸部病變X線改變:肺心病多由慢性支氣管炎合并阻塞性肺氣腫引起,胸部X線表現(xiàn)為肺紋理增多、扭曲、變形或有間質(zhì)纖維化,肺氣腫改變?yōu)榉瓮腹舛仍鰪?,膈肌下降,胸廓增大,?cè)位前后徑增大,肺紋理減少或稀疏。
(2)肺血管X線改變:右下肺動脈擴張,其橫徑≥15mm,右下肺動脈干橫徑與氣管比值>1.07,后前位肺動脈段凸度>3mm,中心肺動脈段擴張而外周分支纖細(xì)。
(3)心臟X線改變:心尖上翹或圓凸,右前斜位片示肺動脈圓錐部凸出,側(cè)位片示心前緣向前凸出。心臟的大小與肺部原發(fā)病有關(guān),如肺氣腫患者心胸比值常<0.4,而肺結(jié)核、肺纖維化心胸比值常>0.5。
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