淺表性胃炎

慢性感染（20%）：
鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細(xì)菌或其毒素的長期吞食，可反復(fù)刺激胃粘膜而引起淺表性胃炎。經(jīng)發(fā)現(xiàn)90%慢性扁桃體炎患者胃內(nèi)有慢性炎癥改變。
胃酸過多（15%）：
胃酸是胃液中的酸性分泌物，正常胃內(nèi)胃酸能夠與胃蛋白酶一起消化食物，并殺滅消除胃內(nèi)幽門螺旋桿菌，當(dāng)胃酸分泌過多時(shí)，胃酸在中和消化食物的同時(shí)殘留較多，就會(huì)腐蝕胃粘膜，蠶食胃壁，導(dǎo)致潰瘍發(fā)生或者粘膜層的炎癥。
吸煙（20%）：
煙草中主要有害成分是尼古丁，長期大量吸煙可使幽門括約肌松弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃粘膜屏障導(dǎo)致慢性炎性病變。根據(jù) Eward發(fā)現(xiàn)，每天吸煙20支以上者40%可發(fā)生胃粘膜炎癥。
細(xì)菌因素（25%）：
多見于急性胃炎之后，胃粘膜病變經(jīng)久不愈或反復(fù)發(fā)作，逐漸演變而成淺表性胃炎。
藥物因素（10%）：
某些藥物如水楊酸制劑、皮質(zhì)激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜損害。
刺激性食物（5%）：
長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過饑或過飽等無規(guī)律的飲食方式均可破壞胃粘膜保護(hù)屏障而發(fā)生胃炎。
發(fā)病機(jī)制
(1)循環(huán)及代謝功能障礙：胃粘膜的結(jié)構(gòu)和功能的完整性及其對各種損傷因素的防御能力，均與充足的粘膜血流量密切相關(guān)。充血性心力衰竭或門靜脈高壓時(shí)，使胃長期處于瘀血和缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致胃粘膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細(xì)菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性損害。慢性腎功能衰竭時(shí)，尿素從胃腸道排出增多，經(jīng)細(xì)菌或腸道水解酶作用產(chǎn)生碳酸銨和氨，對胃粘膜產(chǎn)生刺激性損害，導(dǎo)致胃粘膜充血水腫，甚至糜爛。
(2)膽汁或十二指腸液反流：經(jīng)纖維胃鏡發(fā)現(xiàn)或證實(shí)膽汁返流是引起慢性胃炎的一個(gè)重要原因。由于幽門括約肌功能失調(diào)或胃手術(shù)后十二指腸液或膽汁可反流至胃內(nèi)，并破壞胃粘膜屏障，促使H?+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內(nèi)引起一系列病理反應(yīng)，導(dǎo)致慢性胃炎。
(3)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學(xué)者M(jìn)arshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細(xì)胞中首次分離出HP。此后眾多學(xué)者對慢性胃炎患者進(jìn)行了大量實(shí)驗(yàn)研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培養(yǎng)出HP，繼而發(fā)現(xiàn)HP的感染程度與胃粘膜的炎癥程度呈正相關(guān)關(guān)系。故1986年，世界胃腸病學(xué)會(huì)第八屆會(huì)議上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病機(jī)理可能主要是通過破壞胃粘膜屏障，使H+反向彌散，最終引起胃粘膜的炎癥。
(4)心身因素：由于心理衛(wèi)生不健康，長期處于精神緊張、憂慮或抑悶狀態(tài)，可引起全身交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡。尤其是交感神經(jīng)長時(shí)間處于興奮狀態(tài)，亦會(huì)導(dǎo)致胃粘膜血管舒縮功能紊亂，造成胃粘膜血流量減少，破壞胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎癥反應(yīng)。
另外，夏季人體的抵抗力下降，容易患病，藥物刺激也是導(dǎo)致慢性淺表性胃炎夏季高發(fā)的一個(gè)原因。溫院長提醒廣大胃病患者，夏季感冒后服用解熱、止痛等抗生素藥物，這些藥物對胃黏膜有較大的刺激作用，導(dǎo)致胃黏膜收縮缺血，誘發(fā)慢性淺表性胃炎，或加重慢性淺表性胃炎。如果必須服用這些藥物，建議患者飯后服用，減少藥物對胃的刺激作用。