聲帶小結(jié)

職業(yè)因素（20%）：
用聲過度或用聲不當(dāng)，常見于教師、演員、歌唱家等職業(yè)用聲者，長(zhǎng)期持續(xù)高聲講話，音調(diào)過高或者過長(zhǎng)時(shí)間的演唱等均可導(dǎo)致聲帶小結(jié)。
疾病因素（15%）：
上呼吸道感染，感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻竇炎、咽炎，肺、氣管、支氣管炎等均可成為該病發(fā)生的誘因。如果在有上呼吸道炎癥存在的基礎(chǔ)上過度用聲，則更容易發(fā)生聲帶小結(jié)。
機(jī)體因素（10%）：
鼻、鼻竇及咽部感染可由于炎癥直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而導(dǎo)致發(fā)聲共鳴作用出現(xiàn)障礙，從而引起發(fā)聲不當(dāng)和增加喉肌的疲勞，導(dǎo)致本病。肺、氣管、支氣管感染時(shí)，通過咳嗽可使其產(chǎn)生的炎性分泌物與喉部長(zhǎng)期接觸，也可繼發(fā)本病。
環(huán)境因素（15%）：
接觸刺激性致病因子，如高溫作業(yè)、粉塵作業(yè)、化學(xué)工業(yè)等均可產(chǎn)生大量的刺激性物質(zhì)，引起聲帶小結(jié)。
內(nèi)分泌紊亂（15%）：
聲帶小結(jié)在兒童與成人發(fā)病率均有性別差異，且50歲以上患此病者少見，故有學(xué)者認(rèn)為內(nèi)分泌因素與聲帶小結(jié)可能有某種關(guān)聯(lián)。
某些全身疾?。?5%）：
如心、腎疾病，糖尿病，風(fēng)濕病等使血管舒縮功能發(fā)生紊亂，喉部長(zhǎng)期淤血，可繼發(fā)本病。
喉咽反流（5%）：
喉咽反流疾病近些年來(lái)越來(lái)越受到重視，對(duì)該病的研究也不斷深入，有學(xué)者認(rèn)為由于胃內(nèi)容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎癥也是引起聲帶小結(jié)的原因之一。
發(fā)病機(jī)制
1866年聲帶小結(jié)第一次被Turck所描述，1935年Tarmeaid在一個(gè)研究報(bào)道中解釋了聲帶小結(jié)的形成機(jī)制，確定聲帶小結(jié)是一種功能不良性嗓音疾病的概念。聲帶小結(jié)的形成一方面是聲帶功能低下，另一方面是過強(qiáng)呼氣氣流的影響，在Bernouilli效應(yīng)的影響下，聲門區(qū)的負(fù)壓將隨著通過聲門氣流速度的增加而增大，吸引聲帶閉合的力量也隨著氣流量的增加而增強(qiáng)。在過大氣流的作用下，聲帶膜部黏膜呈現(xiàn)為向上向內(nèi)的弓形突起，以聲帶最大振動(dòng)部位，即聲帶前中1/3交界處的黏膜波最明顯。聲帶每次振動(dòng)閉合時(shí)，聲帶前中1/3交界處的黏膜受到的Bernouilli效應(yīng)最強(qiáng)。
在聲帶小結(jié)形成前，?？捎^察到聲帶前中部，即聲帶小結(jié)形成處的黏膜發(fā)生炎性水腫，發(fā)聲時(shí)表面有分泌物附著，患者頻繁清嗓試圖清除分泌物。此時(shí)如果繼續(xù)用力發(fā)聲，Bernouilli效應(yīng)的負(fù)壓吸引力將進(jìn)一步加重聲帶黏膜損害，進(jìn)而引起聲帶黏膜的慢性炎癥反應(yīng)。長(zhǎng)期的強(qiáng)負(fù)壓作用將導(dǎo)致聲帶黏膜上皮的增厚，最終在聲帶前中1/3交界處形成小結(jié)樣突起。
病理生理
聲帶小結(jié)是由于聲帶過度的振動(dòng)致使組織破壞，表現(xiàn)為黏膜上皮層及基底膜的損傷。Wang(1996)等發(fā)現(xiàn)聲帶小結(jié)下表面的上皮要比上表面的上皮增生明顯，并認(rèn)為這可能與發(fā)聲時(shí)下表面振動(dòng)更激烈，且與聲門下高壓氣流直接沖擊有關(guān)。因此不可能是一次損傷即導(dǎo)致聲帶小結(jié)，而是反復(fù)損傷形成的。
聲帶小結(jié)是由于反復(fù)機(jī)械性損傷產(chǎn)生的炎性反應(yīng)，按炎癥發(fā)展過程形成不同質(zhì)地的聲帶小結(jié)。初期或早期聲帶小結(jié)柔軟而呈紅色，覆以正常鱗狀上皮，基質(zhì)呈水腫狀，并可有血管增生、血管擴(kuò)張或出血;較成熟或中期的聲帶小結(jié)較堅(jiān)實(shí)，有纖維化或透明樣變;而成熟或晚期的聲帶小結(jié)則呈蒼白色，有上皮增厚和角化。