流行性斑疹傷寒

(一)發(fā)病原因
本病的病原體為普氏立克次體，寄生于人和動物血管內皮細胞胞質內及人虱腸壁上皮細胞內，在立克次體血癥時也附著于紅細胞和血小板上，其基本形態(tài)為微小球桿狀，沿長軸排列成鏈狀。但在虱腸中發(fā)育階段呈多形態(tài)，可呈球狀，短桿狀，桿狀或長線狀。約0.3～1μm×0.3～0.4μm，革蘭染色陰性。病原體的化學組成及代謝產物有蛋白質、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多種酶類、維生素及內毒素樣物質。其胞壁的脂多糖層有內毒素樣作用。普氏立克次體對熱、紫外線、一般化學消毒劑均很敏感，56℃ 30min即可滅活，對低溫和干燥耐受力較強，在干虱糞中可存活數月。斑疹傷寒立克次體與變形桿菌OX19抗原成分有交叉，故患者血清能與變形桿菌OX19發(fā)生凝集反應，即外斐反應。普氏立克次體既含有本組所共有的可溶性耐熱性的組特異性抗原。又含有型特異的不耐熱的顆粒性抗原，借后者可通過血清學檢查與莫氏立克次體感染相鑒別。
病原體可在組織培養(yǎng)中生長，在雞胚卵黃囊中生長旺盛。動物接種僅能用豚鼠，接種后引起發(fā)熱及血管病變。陰囊腫大不明顯，這點與莫氏立克次體感染不同，借此可與地方性斑疹傷寒相鑒別。毒素樣物質在試管中可使人、猴、兔等溫血動物的紅細胞溶解，注入大、小鼠靜脈后可引起呼吸困難、抽搐、血容量減少等，動物多在6～24h內死亡。
(二)發(fā)病機制
本病的發(fā)病機制主要為病原體所致的血管病變，及其產生的毒素所引起的毒血癥和一些免疫、變態(tài)反應。普氏立克次體自皮膚、黏膜侵入人體后，首先在局部淋巴組織或小血管及毛細血管內皮細胞中生長繁殖，致細胞破裂和病原體逸出，產生初發(fā)立克次體血癥。繼而病原體侵襲全身更多的臟器小血管及毛細血管內皮細胞建立新感染灶并大量增殖、死亡、釋放毒素引起毒血癥癥狀。病程第二周出現免疫變態(tài)反應使血管病變加重。
病理變化特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎，尤其是小血管內皮細胞大量增生形成血栓，血管壁有節(jié)段性或環(huán)形壞死。血管外膜有漿細胞、單核細胞和淋巴細胞浸潤，致血管周圍出現具有一定特征性和粟粒狀“斑疹傷寒結節(jié)”或肉芽腫，這種病變可遍及全身，尤其多見于真皮、心肌、睪丸間質、腦、腦膜、腎及腎上腺、肝、肺泡壁等處。在皮膚可依血管病損程度不同而呈現充血性斑丘疹或紅色小出血點乃至瘀點。某些器官或組織除斑疹傷寒結節(jié)外，尚有彌漫性間質浸潤。中樞神經系統(tǒng)病變以大腦皮質、小腦、延腦、基底節(jié)、腦橋、脊髓損害為重，其嚴重性和彌漫性改變使患者的神經精神癥狀，在體溫下降后仍可延續(xù)多時。另外在交感神經節(jié)、脊髓神經節(jié)及神經垂體內亦偶見典型病變。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質性炎癥或支氣管炎。心肌可呈間質性炎癥。腎臟主要是間質性炎性病變，亦可并發(fā)腎小球腎炎。肝臟匯管區(qū)有嗜堿性單核細胞浸潤，肝細胞有不同程度的脂肪變性及灶性壞死，伴有單核細胞浸潤，脾及淋巴結由于網狀內皮細胞、淋巴母細胞、淋巴細胞和漿細胞增生而腫大，腎上腺可有出血、水腫和實質細胞的退行性變。