頸椎后縱韌帶骨化癥

(一)發(fā)病原因
后縱韌帶骨化的確切病因尚不明確，一般的常規(guī)化驗檢查，如血常規(guī)、血清蛋白、血覺等均在正常范圍以內(nèi)。但在這些患者中，12.6%患有糖尿病，而有隱性糖尿病的比例更高，可見葡萄糖代謝與韌帶骨化傾向之間有一個比較密切的關系。同時，這也可以部分解釋為什么在東亞地區(qū)以稻谷為主食的民族中，韌帶骨化癥的發(fā)病率特別高。
由于韌帶骨化癥患者常同時伴有甲狀旁腺功能減低或家族性低磷酸鹽性佝僂病，提示鈣磷代謝異常可以導致韌帶骨化。雖然血液化學測定常為正常，但鈣攝入量試驗顯示：后縱韌帶骨化癥患者的腸腔鈣吸收有降低的趨勢。
創(chuàng)傷因素與該病發(fā)病有著密切關系，由于后縱韌帶和椎體后緣靜脈叢之間關系緊密，當外傷或椎間盤后突時，靜脈易遭創(chuàng)傷作用發(fā)生出血，并進入后縱韌帶引起鈣化、骨化。
此外，后縱韌帶骨化的患者還有全身性增生的傾向，除合并脊柱骨質(zhì)增生、強直性脊柱炎之外，還常伴有前縱韌帶、黃韌帶骨化。故有人認為，后縱韌帶骨化可能是全身性骨質(zhì)增生和韌帶骨化的局部表現(xiàn)。
總的看來，本病的病因至今仍不明了，盡管日本厚生省大力組織了多年的研討，但至今仍停留在推測及學說階段。
(二)發(fā)病機制
1.椎間盤變性學說 日本學者鈴木及寺山等人認為：椎間盤變性后發(fā)生后突，后縱韌帶所受的應力增大，在其周圍組織的變性修復過程中，引起局部組織的增生、鈣鹽沉積而導致骨化。亦有學者如濱田等人認為：連續(xù)性后縱韌帶骨化的椎間盤變性程度較輕，而間斷性者骨化的椎間盤變性則較重。因此，他認為連續(xù)型后縱韌帶骨化系全身因素所致，與椎間盤變性無關，而間斷型后縱韌帶骨化則是由椎間盤變性所致。
2.全身骨質(zhì)肥厚相關學說 許多學者發(fā)現(xiàn)，在頸椎后縱韌帶骨化癥的患者中，約占23.9%的病例合并有脊椎特發(fā)性彌漫性肥大性關節(jié)炎，6.8%合并黃韌帶骨化，2%合并強直性脊柱炎，因此推測其與全身骨關節(jié)處肥厚性改變相關。
3.糖代謝紊亂學說 我國有文獻報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中有15.6%合并糖尿病。日本學者報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中合并糖尿病者占12.4%，而糖耐量試驗異常者達28.4%。糖尿病患者后縱韌帶骨化的發(fā)生率也較正常人高。
4.創(chuàng)傷學說 有人在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，喜歡彎曲脊柱的人易發(fā)生后縱韌帶骨化，因而表明后縱韌帶骨化與脊柱的動靜力學負荷有關。頸椎活動量較大時，易引起后縱韌帶附著部的損傷而發(fā)生反應性骨化。尤其是當頸椎反復做前屈動作時，由于反復使后縱韌帶受到牽拉而引起后縱韌帶損傷，并導致骨化的發(fā)生。
5.其他學說 主要是鈣代謝異常學說和遺傳學說。前者是因有人發(fā)現(xiàn)在甲狀旁腺功能低下和家族性血磷酸鹽低下性佝僂病(familial hypophosphatemic rickets)患者中，常出現(xiàn)鈣代謝異常及后縱韌帶骨化現(xiàn)象，因此推測二者相關。后者則主要是由于有人發(fā)現(xiàn)在后縱韌帶骨化癥患者的二級親屬中，后縱韌帶骨化的發(fā)生率高達30%，明顯超過一般人群的發(fā)生率。