胸腔積液

(一)發(fā)病原因
1927å¹´Neergards提出胸腔積液學說后，70余年來醫(yÄ«)學界普遍認為胸腔內(nèi)液體(簡稱胸液)的轉運，是由壁層胸膜毛細血管動脈端濾過進入胸腔，隨后胸液再由臟層胸膜毛細血管靜脈端吸收，近年研究已明確每天的胸液生成量約為0.3ml/kg，胸液的滲出和再吸收遵循毛細血管中液體交換的Starling定律，即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]。F代表胸水轉運量，K為胸膜濾過系數(shù)，Pcap代表胸膜毛細血管靜水壓，PPI代表胸腔內(nèi)壓力，O為反流系數(shù)，πcap代表毛細血管膠體滲透壓，πpl代表胸水中膠體滲透壓。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O濾出和再吸收的因素，靜水壓和胸膜腔內(nèi)負壓、胸膜腔內(nèi)液體膠體滲透壓屬于濾出胸H2Oå› ç´ ，而毛細血管內(nèi)膠體滲透壓為胸H2O的再吸收的因素。
正常健康人胸液內(nèi)含有少量蛋白質，膠體滲透壓為8cmH20，胸膜內(nèi)負壓為5cmH20。壁層胸膜毛細血管靜水壓為30cmH20，臟層胸膜毛細血管靜水壓(屬肺循環(huán))較低僅為11cmH20。體循環(huán)和肺循環(huán)中的膠體滲透壓均為34cmH20。胸腔積液濾出(即形成)的壓力梯度與胸腔積液再吸收的壓力梯度幾乎相等，壁層胸膜毛細血管中液體濾出進入胸膜腔，臟層胸膜則以相等速度再吸收胸腔積液，以達到平衡。觀察到的轉運還與胸膜表面淋巴引流通暢與否(主要在壁層胸膜)及胸膜表面積大小有關。一旦上述胸液濾出和再吸收壓力梯度平衡被打破或胸膜面積變化，淋巴管引流受影響，則形成胸腔積液。
(二)發(fā)病機制
1.胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增加 體循環(huán)靜水壓的增加是生成胸腔積液最重要的因素，如充血性心力衰竭或縮窄性心包炎等疾病可使體循環(huán)和(或)肺循環(huán)的靜水壓增加，胸膜液體濾出增加，形成胸腔積液。單純體循環(huán)靜水壓增加，如上腔靜脈或奇靜脈阻塞時，壁層胸膜液體滲出超過臟層胸膜回吸收的能力，產(chǎn)生胸腔積液，此類胸腔積液多為漏出液。
2.胸膜毛細血管通透性增加 胸膜炎癥或鄰近胸膜的組織器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛細血管通透性增加，毛細血管內(nèi)細胞、蛋白和液體等大量滲入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水膠體滲透壓升高，進一步促進胸腔積液增加，這種胸腔積液為滲出液。
3.血漿膠體滲透壓降低 腎病綜合征等蛋白丟失性疾病，肝硬化、慢性感染等蛋白合成減少或障礙性疾病，使血漿白蛋白減少、血漿膠體滲透壓降低，壁層胸膜毛細血管液體濾出增加，而臟層吸收減少或停止，則形成漏出性胸腔積液。
4.壁層胸膜淋巴回流受阻 壁層胸膜淋巴回流系統(tǒng)(主要為淋巴管)在胸腔液體回吸收中起著一定作用，當先天性發(fā)生異?；虬┧?、寄生蟲阻塞、或外傷造成淋巴回流受阻，則易產(chǎn)生高蛋白的胸腔滲出液。
5.損傷性胸腔積液 外傷(如食管破裂、胸導管破裂)或疾病(如胸主動脈瘤破裂)等原因，胸腔內(nèi)出現(xiàn)血性、膿性(繼發(fā)感染)、乳糜性胸腔積液，屬滲出液。