高血壓腦病

(一)發(fā)病原因
任何類型的高血壓均可發(fā)生高血壓腦病。主要病因：
1.原發(fā)性高血壓 原發(fā)性高血壓的發(fā)病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發(fā)生。既往血壓正常而突然出現(xiàn)高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發(fā)生。
2.繼發(fā)性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高，也有發(fā)生高血壓腦病的可能。
3.某些藥物或食物誘發(fā)高血壓腦病 少見情況下，高血壓患者應用單胺氧化酶抑制劑的同時，又服用蘿芙木類、甲基多巴或節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑，也會引起與高血壓腦病相似的癥狀。進食富含胺類的食物也可誘發(fā)高血壓腦病。
4.頸動脈內(nèi)膜剝離術后 高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內(nèi)膜剝離術后，腦灌注突然增加，亦可引起高血壓腦病。
(二)發(fā)病機制
高血壓腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，有兩種學說：
1.過度調(diào)節(jié)或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮;血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內(nèi)水分外滲增加，可導致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，在此基礎上可發(fā)生壞死性小動脈炎、斑點狀出血或多發(fā)性小栓塞，引起腦血液循環(huán)急性障礙和腦功能損傷，從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。
2.自動調(diào)節(jié)破裂學說 腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮，以保持腦血流量的相對穩(wěn)定。直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量，均說明血壓下降時腦膜血管擴張，血壓升高時則收縮。正常人當平均動脈壓(MAP)在60～120mmHg之間時腦血流量是恒定的。血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時，自動調(diào)節(jié)機制破壞，原先收縮的腦血管(血壓升高時收縮)由于不能承受過高的壓力而突然擴張，產(chǎn)生所謂被動性擴張現(xiàn)象，結果腦血管過度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內(nèi)高壓，從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。
本病主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%。腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動脈、毛細血管和靜脈擴張，Virchow-Robin腔隙擴大，腦切面呈白色，可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等。腦小動脈管壁玻璃樣變性使血管內(nèi)皮增厚，外膜增生，血管腔狹窄或阻塞，導致纖維蛋白性血栓和腦實質微梗死，形成本病特有的小動脈病(arteriolopathy)，血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂，發(fā)生多數(shù)瘀點或腦內(nèi)出血。Feigin和Prose(1959)描述兩種腦動脈玻璃樣變性類型，一種為纖維蛋白樣動脈炎，可見血管壁炎癥性改變、血液外滲、微動脈瘤形成;另一種血管壁無炎性改變，膠原染色性物質使血管腔狹窄、小血栓形成和腦缺血。顱內(nèi)壓增高或視網(wǎng)膜動脈壓增高阻礙靜脈回流，可導致視網(wǎng)膜動脈纖維素樣壞死、出血或梗死及永久性視力喪失。還可見少突膠質細胞腫脹、樹突狀細胞破碎(clasmato-dendrosis)及神經(jīng)元缺血性改變。