三叉神經(jīng)痛

(一)發(fā)病原因
原發(fā)性(特發(fā)性)三叉神經(jīng)痛的病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚，大多數(shù)病例無第Ⅴ對腦神經(jīng)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的器質(zhì)性病變，Gasser神經(jīng)節(jié)有退行性或纖維性改變，但是改變的輕重差別太大，不能認(rèn)為它們是病因。
原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因雖不明確，尚無統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，而從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)來看其發(fā)病機(jī)制可能是一種致傷因素，使感覺根半月節(jié)和鄰近的運(yùn)動(dòng)支發(fā)生脫髓鞘改變。有—些研究認(rèn)為，大多數(shù)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病人有顱底血管對神經(jīng)的反常壓迫。
經(jīng)臨床證明，部分所謂原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，實(shí)際上還是可找到原因的，如在手術(shù)中發(fā)現(xiàn)供應(yīng)神經(jīng)的血管發(fā)生硬化、異位血管的壓迫、增厚的蛛網(wǎng)膜和神經(jīng)通過的孔發(fā)生骨膜炎，狹窄的骨孔等，而致神經(jīng)根的壓迫。
1.原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因 在三叉神經(jīng)痛時(shí)，外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)都參與疼痛的產(chǎn)生與傳遞，因此根據(jù)現(xiàn)代臨床實(shí)踐及動(dòng)物試驗(yàn)結(jié)果，對原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因有以下幾種學(xué)說。
(1)周圍病原學(xué)說：三叉神經(jīng)末梢到腦干核團(tuán)的任何部位發(fā)生病變都可刺激三叉神經(jīng)，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生生理功能紊亂和器質(zhì)性改變，從而發(fā)生三叉神經(jīng)分布區(qū)范圍內(nèi)的陣發(fā)性劇痛性的學(xué)說。
(2)中樞病因?qū)W說：三叉神經(jīng)系統(tǒng)中樞部的腦內(nèi)核團(tuán)，三叉神經(jīng)脊束核丘腦及大腦皮質(zhì)均可因周圍病變刺激及中樞本身的傷害性刺激，而導(dǎo)致三叉神經(jīng)痛。
(3)變態(tài)反應(yīng)學(xué)說：1967年Hanes根據(jù)三叉神經(jīng)痛突然發(fā)作和可逆性，曾提出三叉神經(jīng)痛可能是一種與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)的疾病。
(4)病毒感染學(xué)說：大腦皮質(zhì)是周身感覺的最高中樞，早有定論，對三叉神經(jīng)系統(tǒng)任何部位的病灶所致的疼痛，均是通過大腦皮質(zhì)反映出來的。如皰疹和單純皰疹的病毒感染，可沿三叉神經(jīng)系統(tǒng)的通路而侵入三叉神經(jīng)分布相應(yīng)的大腦皮質(zhì)，使三叉神經(jīng)疼痛發(fā)作。
(5)家族遺傳學(xué)說：在臨床上曾有人報(bào)道，一個(gè)家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神經(jīng)痛，其中2人患雙側(cè)性疼痛。另有一個(gè)家庭中，母親及6個(gè)孩子中的3個(gè)孩子患有三叉神經(jīng)痛，其中2人為雙側(cè)性疼痛。從而認(rèn)為三叉神經(jīng)痛可能與家族遺傳有關(guān)。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本病與遺傳因素關(guān)系不大與人類種族無關(guān)。
(6)綜合病因?qū)W說：上述各種學(xué)說均不能滿意解釋三叉神經(jīng)痛的病因。以致Dott(1951年)認(rèn)為三叉神經(jīng)痛的起因在腦干內(nèi)，動(dòng)作或觸動(dòng)扳機(jī)點(diǎn)可引起短的沖動(dòng)(Short Circuit)在腦干內(nèi)迅速疊加，從而引起劇烈疼痛發(fā)作。
2.繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因 近幾年來通過臨床實(shí)踐和研究，特別是神經(jīng)顯微外科手術(shù)的應(yīng)用和手術(shù)方式的不斷改進(jìn)，對繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因、發(fā)病率的認(rèn)識(shí)有了更深入了解和認(rèn)識(shí)。發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)系統(tǒng)的所屬部位或鄰近部位的各種病灶均可引起三叉神經(jīng)痛。最常見的病因有顱內(nèi)和顱底骨的腫瘤、血管畸形、蛛網(wǎng)膜粘連增厚、多發(fā)性硬化等。
(二)發(fā)病機(jī)制
有假說認(rèn)為三叉神經(jīng)痛的面部疼痛發(fā)作，是該神經(jīng)的下行核，因接受的沖動(dòng)流過多釋放引起的。有兩個(gè)支持此假說的證據(jù)：切斷耳大神經(jīng)或枕神經(jīng)可緩解典型的三叉神經(jīng)痛，或者靜脈注射苯妥英鈉(大侖丁)可中止三叉神經(jīng)痛的發(fā)作。
日益增加的證據(jù)表明，病變在三叉神經(jīng)半月節(jié)及其感覺神經(jīng)根附近，可能與小血管畸形、巖骨部位的骨質(zhì)畸形等因素導(dǎo)致對神經(jīng)的機(jī)械性壓迫、牽拉以及營養(yǎng)代謝障礙有關(guān)。
1.周圍病原學(xué)說：
(1)局部刺激：在三叉神經(jīng)所支配的組織器官發(fā)生了炎性病灶(如副鼻竇炎、牙源性炎癥等)或外傷性病灶的長期慢性刺激，致使神經(jīng)發(fā)炎、纖維化，半月神經(jīng)節(jié)中毒等的綜合作用，使分布在三叉神經(jīng)根上的滋養(yǎng)血管，發(fā)生功能障礙、痙攣，最后發(fā)生繼發(fā)性缺血，導(dǎo)致感覺根脫髓鞘病變，而引起三叉神經(jīng)痛。
早在1926年Harris就提出：此病主要由于牙源性病灶所致，1940年又進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)了因拔牙和牙齒膿毒病之后而發(fā)生三叉神經(jīng)痛的例證。此后1952年Sagonaolaite曾經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)90%的三叉神經(jīng)痛患者均伴有口腔感染病灶。
國內(nèi)劉道寬等也統(tǒng)計(jì)了292例，其中99% 的三叉神經(jīng)痛患者，均伴有口腔感染灶存在。近幾年來如1976年Rether、1979年Alexander、1980年Shaber及1981、1982年四川醫(yī)學(xué)院均先后在原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的上、下頜骨內(nèi)發(fā)現(xiàn)了病變骨腔(jawbone cavity)，當(dāng)他們行頜骨病變性骨腔清除術(shù)后，患者的癥狀得以消除。
根據(jù)這一事實(shí)，1989年劉道寬等就提出頜骨病變性骨腔與原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的發(fā)病有明顯關(guān)系，認(rèn)為局限性頜骨病變是發(fā)病的主要因素。
為證明在口腔局部病變的刺激可沿神經(jīng)纖維向中樞發(fā)展而導(dǎo)致中樞功能紊亂和器質(zhì)性改變而發(fā)病，1974年Black制作了三叉神經(jīng)痛的試驗(yàn)?zāi)Ｐ?。在?shí)驗(yàn)中拔除貓的一側(cè)全部上下頜牙髓，術(shù)后26周內(nèi)，幾乎所有(20只)受試的貓都表現(xiàn)出三叉神經(jīng)痛的癥狀反應(yīng)。拔除牙髓后7～21天，所作的組織學(xué)檢查證實(shí)，從三叉神經(jīng)末梢至腦內(nèi)核團(tuán)發(fā)生了變性。并用記錄神經(jīng)放電生理方法測到三叉神經(jīng)脊髓束核內(nèi)有癲癇樣的放電活動(dòng)。
(2)局部壓迫：三叉神經(jīng)感覺根任何一段受到各種原因的壓迫和(或)牽拉都可導(dǎo)致三叉神經(jīng)痛。
①血管性壓迫：繼Cushing在20世紀(jì)初提出機(jī)械性壓迫三叉神經(jīng)可以引起疼痛的假說后，Dandy在1934年進(jìn)一步報(bào)道了60%的三叉神經(jīng)痛患者是由于各種壓迫引起的。并認(rèn)為主要是血管性壓迫，報(bào)道了其在三叉神經(jīng)痛患者的小腦腦橋角部位的解剖和病理方面的異常所見，發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈襻壓迫感覺根占30.7%，靜脈壓迫占14%，腫瘤壓迫占5.6%。
Gardner和Miklos(1959)提出腦底動(dòng)脈和小腦動(dòng)脈的異常分支或頸骨巖角壓迫神經(jīng)根，是引起三叉神經(jīng)疼痛的一個(gè)重要原因。
Kerr(1963)又提出一個(gè)柔和的永久跳動(dòng)的動(dòng)脈對三叉神經(jīng)腹側(cè)部的壓迫，可能是引起三叉神經(jīng)痛的原因，此種情況在老年人中較多?；蛏窠?jīng)本來已有原發(fā)退化，頸動(dòng)脈搏動(dòng)有促進(jìn)作用。
Jennetta用微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛，即在三叉神經(jīng)根與造成神經(jīng)壓迫的血管之間放置一塊海綿結(jié)果使疼痛得以緩解。并且指出這類壓迫三叉神經(jīng)根而引起神經(jīng)痛的血管多是扭曲、硬化的小動(dòng)脈，并由于動(dòng)脈硬化癥的進(jìn)展，有可能增加三叉神經(jīng)痛發(fā)作的頻率。1976年Jannetta又在原有的理論基礎(chǔ)上將手術(shù)方式進(jìn)行了改良，而開展了顯微外科技術(shù)，進(jìn)行顯微血管減壓術(shù)，并相繼報(bào)道了該術(shù)式對治療三叉神經(jīng)痛有較好的效果。
1978午Hardy和Rhoton經(jīng)尸檢50例三叉神經(jīng)痛患者，發(fā)現(xiàn)29例三叉神經(jīng)根與動(dòng)脈襻接觸占多數(shù)為58%。這些動(dòng)脈以小腦上動(dòng)脈占多數(shù)為87%。洛樹棟、徐慧君等對正常腦標(biāo)本腦底面的觀察結(jié)果，發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)與腦底部動(dòng)脈，特別是小腦上動(dòng)脈或小腦前下動(dòng)脈的接觸率為35.48%～45%。洛樹棟對小腦動(dòng)脈與三叉神經(jīng)根的位置關(guān)系的觀察作了詳細(xì)的記載。
幾年來，國內(nèi)外學(xué)者從基礎(chǔ)和臨床醫(yī)學(xué)的觀察研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，血管壓迫三叉神經(jīng)根而是引發(fā)三叉神經(jīng)痛的主要原因之一。
②硬膜鞘、硬膜帶或骨性壓迫：此類壓迫分先天性和后天性兩類。其壓迫的主要原因是因巖骨抬高，骨孔狹窄和巖上竇變異等原因而致三叉神經(jīng)痛。
巖骨角的抬高多為先天性，一般右側(cè)多于左側(cè)。1937年Lee發(fā)現(xiàn)巖骨角可隨年齡增長而增高，并發(fā)現(xiàn)右側(cè)明顯高于左側(cè)。半月節(jié)及后根受包裹它的硬膜鞘及巖上竇的壓迫，在通過硬膜孔或翹起的巖骨脊處形成角扭曲，使后根受壓引起三叉神經(jīng)痛。
Malis(1976)描述前床突至巖骨尖有跨于三叉神經(jīng)根上的纖維，巖骨上升時(shí)，可影響三叉神經(jīng)根。但難以解釋為何95%的病例第一支不受累。
Garder對130例三叉神經(jīng)痛患者和200個(gè)正常人的顱底測量，發(fā)現(xiàn)患者組中齒狀突的位置，比同齡的對照組為高，顱底寬度亦比同齡對照組狹窄。檢查了130例三叉神經(jīng)痛病人的兩側(cè)巖骨嵴高度，在巖骨嵴稍高的一側(cè)，發(fā)病率高3倍。
學(xué)者們對神經(jīng)受壓者做了大量研究工作。發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)無論干、節(jié)或根部受壓，在受壓的局部神經(jīng)纖維均發(fā)生脫髓鞘改變。
③缺血學(xué)說：Woff(1948)曾試用血管擴(kuò)張藥煙酸200mg，5次/d，治療10例，60%有明顯效果。說明因血管擴(kuò)張，可使三叉神經(jīng)根缺血部分解除，解除神經(jīng)的缺血性的刺激，終止了疼痛的發(fā)病。
三叉神經(jīng)周圍結(jié)構(gòu)的反射性血管收縮也可能是引起發(fā)作性疼痛的原因。Karl(1945)等對有扳機(jī)點(diǎn)的7例病人給予組胺亞硝酸戊酯，10% CO2以及煙酸刺激扳機(jī)點(diǎn)時(shí)疼痛可減輕或不發(fā)作。安慰劑則無效。
Doering(1951)及Schaltem brand(1953)等人經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)患高血壓、動(dòng)脈硬化等血管閉塞性疾病患者的三叉神經(jīng)痛發(fā)病率高。
有人發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)痛的發(fā)病與年齡成正比例，多見于40歲以上者，且正因?yàn)槟挲g越大，越容易患高血壓和動(dòng)脈硬化之故。劉道寬等手術(shù)治療280例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的患者組中，年齡在50歲以上者占70.2%，其中多數(shù)伴有高血壓和(或)動(dòng)脈硬化。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為缺血只是誘發(fā)三叉神經(jīng)痛的輔助因素，而不能單獨(dú)作為發(fā)病的主要原因。當(dāng)三叉神經(jīng)系統(tǒng)缺血，特別是半月節(jié)局灶性供血不足，可使該系統(tǒng)局部營養(yǎng)不良，從而降低了神經(jīng)活力和局部的抵抗力，再在其他因素的作用下而導(dǎo)致三叉神經(jīng)痛的發(fā)病。對此學(xué)說亦有持相反意見者。
2.中樞病因?qū)W說 有人從三叉神經(jīng)痛的疼痛特殊性質(zhì)，驟發(fā)、驟停、持續(xù)時(shí)間短暫、有觸發(fā)點(diǎn)等特點(diǎn)，而提出癲癇學(xué)說。
Bergouignan(1942)首先報(bào)道用苯妥英鈉治療該病有效，以及大家又用卡馬西平亦取得明顯效果，而此二藥均為抗癲癇的良藥。
Nashold(1966)還發(fā)現(xiàn)在疼痛發(fā)作時(shí)，在中腦處記錄到局灶性癲癇放電。
1990年國內(nèi)李立對133例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛者行EEG檢查，異常者66例占45.1%，表現(xiàn)為：
①散發(fā)性中至高電位尖波。
②彌漫性中至高電位慢活動(dòng)。
③基本節(jié)律變慢。且在當(dāng)射頻治療使疼痛消失后，原來異常的EEG的轉(zhuǎn)陰率高達(dá)73.5%。
資料顯示患者腦皮質(zhì)的病理性質(zhì)與癲癇樣放電類似。為此，認(rèn)為三叉神經(jīng)痛屬感覺性癲癇發(fā)作的一種特殊類型。
根據(jù)各學(xué)者們的臨床資料和實(shí)驗(yàn)室研究，多數(shù)學(xué)者對中樞發(fā)病學(xué)說做出了科學(xué)性的評價(jià)，認(rèn)為三叉神經(jīng)脊束核、丘腦、大腦皮質(zhì)等低、高級中樞，都可因周圍的病損刺激及中樞本身的損害性刺激，細(xì)胞集聚的地方形成惰性病理興奮灶，產(chǎn)生癲癇樣三叉神經(jīng)痛的發(fā)作。
3.變態(tài)反應(yīng)學(xué)說 Hanes經(jīng)過16年的研究，曾先后觀察了183例三叉神經(jīng)痛患者，89%的病例胃液分析無游離鹽酸或少酸。此類患者采用口服鹽酸，抗組胺脫敏療法，使57%的患者疼痛完全消失，11.4%大部分消失。這種變態(tài)反應(yīng)的原理尚未搞清，可能是因?yàn)檫^敏性體質(zhì)的患者，由于胃酸缺乏而導(dǎo)致蛋白消化異常，組胺(histamine)和組胺樣物質(zhì)大量吸入血，隨血循環(huán)達(dá)三叉神經(jīng)而引起疼痛發(fā)作。
4.病毒感染學(xué)說 Knight(1954)觀察到60%的三叉神經(jīng)痛病人，術(shù)前伴有肉眼可見的單純皰疹，病人先產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛，隨之在相應(yīng)三叉神經(jīng)分支上出現(xiàn)皰疹。他認(rèn)為在出現(xiàn)皰疹前病毒可能已進(jìn)入中樞神經(jīng)，引起過敏反應(yīng)，在他觀察的病人中對單純皰疹的抗體滴度都較高，但無對照組對照，以后多年也未能進(jìn)一步證實(shí)。Bariager(1973)在尸解患者的半月神經(jīng)節(jié)中，發(fā)現(xiàn)有單純皰疹病毒。但Rothman(1973)在526例患者的流行病調(diào)整中未發(fā)現(xiàn)口唇單純皰疹感染和三叉神經(jīng)痛之間存在聯(lián)系，所以他認(rèn)為單純皰疹不是本病的病因。劉國偉等(2001)報(bào)道，帶狀皰疹后三叉神經(jīng)痛臨床病理分析結(jié)論為，本病病因是帶狀皰疹病毒侵入三叉神經(jīng)感覺根引起脫髓鞘所致。
5.家族遺傳學(xué)說 有人報(bào)道，一個(gè)家庭兄弟姊妹7人，其中6人患有三叉神經(jīng)痛，其中2人患雙側(cè)性疼痛。另有一個(gè)家庭中，母親及6個(gè)孩子中的3個(gè)孩子患有三叉神經(jīng)痛，其中2人為雙側(cè)性疼痛。從而認(rèn)為三叉神經(jīng)痛可能與家族遺傳有關(guān)。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本病與遺傳因素關(guān)系不大與人類種族無關(guān)。
6.綜合病因?qū)W說 上述各種學(xué)說均不能滿意解釋三叉神經(jīng)痛的病因。以致Dott(1951)認(rèn)為三叉神經(jīng)痛的起因在腦干內(nèi)，動(dòng)作或觸動(dòng)扳機(jī)點(diǎn)可引起短的(Short Circuit)沖動(dòng)在腦干內(nèi)迅速疊加，從而引起劇烈疼痛發(fā)作。他設(shè)想在老年人，病變?yōu)檠苄缘模谇嗄耆顺樯窠?jīng)退化或病毒感染性引起疼痛。Kerr(1967)也認(rèn)為中樞性及周圍性兩種因素同時(shí)存在，即病變部位于周圍，而發(fā)病機(jī)制在中樞部。Fromn(1981)認(rèn)為三叉神經(jīng)痛多發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)易感的個(gè)體，當(dāng)外周原因的疾病或刺激增加神經(jīng)的興奮，觸發(fā)三叉神經(jīng)發(fā)作性放射時(shí)就產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛。
實(shí)際上在三叉神經(jīng)痛時(shí)，外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)都參與疼痛的產(chǎn)生與傳遞，三叉神經(jīng)的任何部分長期受某種慢性病灶刺激后，可使其發(fā)出過度興奮的病理性沖動(dòng)，并不斷地向上傳至各級中樞，使這些中樞(三叉神經(jīng)脊束核，丘腦和大腦皮質(zhì)感覺區(qū)等)均處于過度興奮狀態(tài)。一旦不斷傳入低于痛閾的刺激和不斷地累積，即可引起三叉神經(jīng)中樞的興奮性增強(qiáng)，而致疼痛發(fā)作。當(dāng)某些非特異性刺激發(fā)出興奮時(shí)，也可被這些過度興奮性所吸引，而誘發(fā)出疼痛。也有人認(rèn)為極度的興奮后迅速自行轉(zhuǎn)為暫時(shí)性抑制狀態(tài)，而使疼痛暫時(shí)中斷，這種現(xiàn)象與癲癇發(fā)作相類似。
三叉神經(jīng)痛的病理生理機(jī)制，有以下學(xué)說：
(1)短路學(xué)說(Doff，1951，Gardner，1959)。此學(xué)說設(shè)想髓鞘崩解可能引起相鄰兩纖維間發(fā)生“短路”，輕微的觸覺刺激即可通過“短路”傳入中樞，而中樞傳出沖動(dòng)也可再通過“短路”成為傳入沖動(dòng)，這樣很快達(dá)到痛覺神經(jīng)元的“閾值”而引起一陣疼痛發(fā)作。也可能是脫髓鞘的軸突與鄰近的無髓鞘纖維發(fā)生短路(又稱為突觸形成)，從而激發(fā)了半月節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元而產(chǎn)生疼痛。當(dāng)脫髓鞘纖維完全退化后，則“短路”停止，可以解釋疼痛的自發(fā)緩解。
(2)Darian-Smith(1970)提出大的有髓鞘纖維的消失，可能比髓鞘的消失更為重要。這些大纖維的傳入沖動(dòng)，在正常情況下對尾狀核的最早傳導(dǎo)有抑制作用。在大纖維部分消失時(shí)，可能對受損害的前外側(cè)神經(jīng)束的抑制消失或減弱，使得三叉神經(jīng)核頭側(cè)的聯(lián)絡(luò)及二神經(jīng)元處于激惹狀態(tài)，增加了三叉神經(jīng)根反射的自我激發(fā)及重復(fù)發(fā)放，因而受損的神經(jīng)束變得敏感，以致正常僅引起觸覺的傳入沖動(dòng)，即可產(chǎn)生疼痛。
(3)Galrin(1977)等認(rèn)為顱后窩三叉神經(jīng)根受壓，或原發(fā)性脫髓鞘疾病致使大的神經(jīng)纖維脫髓鞘是產(chǎn)生三叉神經(jīng)痛的原因。Burchiel(1980)用手術(shù)造成12只貓、2只猴的三叉神經(jīng)后根局部脫髓鞘，發(fā)現(xiàn)該處可產(chǎn)生重復(fù)的動(dòng)作電位，有時(shí)持續(xù)幾分鐘，與腦干無關(guān)，于過度換氣時(shí)動(dòng)作電位增加，給苯妥英鈉后消失，與上述假說一致。
(4)目前國內(nèi)外學(xué)者們公認(rèn)，三叉神經(jīng)的脫髓鞘改變是引起三叉神經(jīng)痛的主要原因，而引起三叉神經(jīng)脫髓鞘的原因，劉道寬等從臨床結(jié)合病理觀察結(jié)果來看，似乎說明脫髓鞘的原因是由于三叉神經(jīng)纖維某一節(jié)段有局限性、急、慢性炎癥和(或)某種原因壓迫，致使三叉神經(jīng)感覺纖維嚴(yán)重變性壞死，到髓鞘再修復(fù)后增生、增厚、粘連，致壓迫正常供給三叉神經(jīng)的營養(yǎng)血管，使感覺根的供血減少，而導(dǎo)致髓鞘代謝及營養(yǎng)紊亂。因而導(dǎo)致傳出纖維與痛覺傳入纖維發(fā)生“短路”，或者使大的有髓纖維消失，對尾核及前側(cè)神經(jīng)束傳導(dǎo)的抑制消失，使脊髓三叉神經(jīng)根反射自我激發(fā)及重復(fù)發(fā)放受損的神經(jīng)束變得敏感，致使正常僅引起觸覺的傳入沖動(dòng)而引起疼痛發(fā)作。因此認(rèn)為炎癥和(或)某種壓迫刺激三叉神經(jīng)感覺根是引起感覺根脫髓鞘的主要因素。根據(jù)天津醫(yī)學(xué)院的臨床實(shí)踐及對三叉神經(jīng)的病理(電鏡及光鏡)觀察亦認(rèn)為三叉神經(jīng)的脫髓鞘是三叉神經(jīng)痛的主要原因，推測機(jī)械性壓迫缺血，髓鞘營養(yǎng)代謝紊亂等可能是髓鞘脫失的誘發(fā)因素。神經(jīng)纖維的退行性變可能為神經(jīng)功能改變的基礎(chǔ)，但引起神經(jīng)纖維退行性變的確切原因仍有待進(jìn)一步探討和深入研究。不少學(xué)者認(rèn)為三叉神經(jīng)痛為一綜合征，并非單一獨(dú)立的疾病，而有多種原因所致。可以設(shè)想半月節(jié)及后根的退行性變是發(fā)病基礎(chǔ)，半月節(jié)及后根鄰近組織的結(jié)構(gòu)變化是發(fā)病的附加條件，三叉神經(jīng)痛發(fā)作時(shí)，三叉神經(jīng)的中樞部亦參與這一病理過程。
有關(guān)三叉神經(jīng)痛的病理解剖變化，意見分歧很大。大體所見，無明顯改變，以往一般認(rèn)為，原發(fā)性三叉神經(jīng)痛在三叉神經(jīng)半月節(jié)及神經(jīng)根上均無明顯的病理改變。另有人認(rèn)為變化很大，神經(jīng)節(jié)內(nèi)可見節(jié)細(xì)胞的消失，炎性浸潤，動(dòng)脈粥樣硬化改變及脫髓鞘。近來的研究多數(shù)支持后一種意見。這些病理變化用光學(xué)顯微鏡已足可見到，若采用電子顯微鏡觀察則更為明顯。Keer及Beacer(1967)各報(bào)告了19例及11例三叉神經(jīng)痛患者的半月神經(jīng)節(jié)病理觀察。在光鏡下可見髓鞘顯著增厚及瓦解，軸突不規(guī)則，很多纖維有節(jié)段性脫髓鞘，軸突常形成為遺留物或完全消失。電鏡下同樣有明顯的退行性變，主要為神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，胞質(zhì)中出現(xiàn)空泡;神經(jīng)纖維髓鞘呈現(xiàn)退行性過度髓化，節(jié)段性脫髓鞘伴軸索裸露、增生、肥厚及扭曲、折疊、纏結(jié)形成“叢狀微小神經(jīng)瘤”,未找到病毒包涵體或炎癥浸潤的證據(jù)。天津醫(yī)學(xué)院方都等(1984)也觀察了6例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，患者的病理標(biāo)本取自半月節(jié)后根各1例，眶上神經(jīng)4例。光鏡檢查所見半月節(jié)神經(jīng)纖維普遍腫脹，脫髓鞘、軸突大部分消失。半月節(jié)、后根可見到明顯退行性增生改變，表現(xiàn)為髓鞘的正常紋理組織不清，髓鞘松解，斷裂為多層，有的地方形成大的空隙或呈空泡狀。有的向內(nèi)呈圓形或卵圓形突入或向髓鞘外突出，并伴有髓鞘增生，嚴(yán)重者軸漿部位均幾乎為增生髓鞘所占據(jù)。髓鞘有的呈斷裂狀，有的似一團(tuán)亂麻狀，較重病例軸漿內(nèi)結(jié)構(gòu)也有退變，原纖維結(jié)構(gòu)不清，局部區(qū)域形成大空泡，髓鞘明顯腫脹、退變，線粒體模糊不清。無髓鞘纖維也有退行性改變。劉國偉等(2001)報(bào)道34例帶狀皰疹后三叉神經(jīng)痛臨床病理分析中，7例行Dandy手術(shù)，在三叉神經(jīng)感覺根出腦橋0.5cm處行部分切斷，并同時(shí)在此段取材做病檢。術(shù)后疼痛消失而痊愈。病理光鏡及電鏡下觀察7例病人中共同的特點(diǎn)是三叉神經(jīng)感覺根髓鞘顯著腫脹、增厚、變粗、軸突不規(guī)則，有節(jié)段性脫髓鞘退行性變。其中4例(皰疹破潰發(fā)生混合感染)在退行性變的間質(zhì)中有淋巴細(xì)胞，神經(jīng)纖維中有大量彌漫性中性粒細(xì)胞，血管壁增厚，組織結(jié)構(gòu)模糊不清，似退化壞死樣炎性復(fù)合物。