呼吸性酸中毒

(一)發(fā)病原因
呼吸性酸中毒的原發(fā)因素為CO2積聚，動脈血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母變大，從而引起血液pH值下降。
1.肺泡與外界空氣間通氣不良
(1)呼吸道阻塞：如喉水腫、喉痙攣、白喉、異物阻塞、淋巴結(jié)或腫瘤壓迫氣管、溺水、羊水阻塞及麻醉期間通氣不足或呼吸機管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。
(2)呼吸中樞受抑制：些中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變?nèi)缪幽X腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)靜劑(嗎啡、巴比妥鈉等)均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細(xì)胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內(nèi)從紅細(xì)胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應(yīng)慎用此藥。
(3)呼吸肌麻痹：例如鉀缺乏癥、脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力、甲狀腺功能亢進癥性低鉀性癱瘓、高位截癱等。
(4)胸壁損傷：胸壁損傷后由于疼痛或胸壁不穩(wěn)定影響通氣，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。
2.血液與肺泡間氣體交換不良
(1)肺部疾病：如肺炎、肺水腫、心跳呼吸驟停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺氣腫、肺部纖維性變、支氣管擴張、慢性支氣管炎等，由于肺組織彈性減低，不僅使肺泡通氣量減少，而且使肺內(nèi)氣體不能很好的混合，常發(fā)生慢性呼吸性酸中毒。
(2)充血性心力衰竭或肺源性心臟病：因循環(huán)變慢，CO2排出減慢，蓄積體內(nèi);又兼肺水腫或肺部病變，均可引起呼吸性酸中毒。
3.肺內(nèi)右向左分流量增加 大塊肺不張后，肺泡雖然萎陷，但肺泡壁的毛細(xì)血管仍開放，從肺動脈來的血液未經(jīng)氣體交換，即回到左心，使動脈血PCO2升高，PO2降低，肺泡和動脈的氧分壓差明顯增加。
(二)發(fā)病機制
1.呼吸中樞抑制造成急性呼吸性酸中毒 臨床上常見的通氣障礙有：中樞病變包括腦外傷、腦內(nèi)病變等造成呼吸節(jié)律調(diào)節(jié)障礙;腦干部腦疝形成、腦炎或使用過多抑制呼吸中樞的藥物等直接造成腦干呼吸中樞節(jié)律性功能障礙。少部分慢性高碳酸血癥患者在不恰當(dāng)用O2后，可以使呼吸中樞刺激明顯解除，出現(xiàn)急性呼吸性酸中毒;心臟驟停后也常有此種情況，但多和代謝性酸中毒合并存在。部分極度肥胖患者可表現(xiàn)為通氣障礙，出現(xiàn)呼吸性酸中毒，即Pickwickian綜合征。
2.呼吸肌或胸壁障礙 急性呼吸性酸中毒可見于重癥肌無力、周期性癱瘓急性發(fā)作、嚴(yán)重低鉀或低磷血癥、吉蘭-巴雷綜合征以及少部分氨基糖甙類抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒見于脊髓灰質(zhì)炎后、肌萎縮側(cè)束硬化癥、多發(fā)性硬化癥、嚴(yán)重黏液性水腫、嚴(yán)重胸廓畸形等。
3.上氣道阻塞 可由急性氣管異物、急性咽部痙攣等引起。
4.肺部疾病 急性者可由急性呼吸窘迫綜合征、急性心源性肺水腫、嚴(yán)重支氣管哮喘或肺炎、氣胸、血胸等引起。慢性者最常見的為慢性阻塞性肺病或肺組織廣泛纖維化等。
正常情況下CO2在組織代謝過程中持續(xù)不斷產(chǎn)生，而肺則以相等的速度而排出，因此PaCO2保持恒定。當(dāng)各種原因?qū)е翪O2排出障礙時，血中CO2水平可以很快上升，造成嚴(yán)重酸中毒。由于細(xì)胞外液緩沖主要是碳酸鹽系統(tǒng)，因此對CO2過多不起緩沖作用。過高的CO2主要靠細(xì)胞內(nèi)的非HCO3-緩沖系統(tǒng)而緩沖，最后導(dǎo)致HCO3-增加，部分可從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使血HCO3-增高。另外，在PaCO2過高情況下，腎臟排H+增加，HCO3-重吸收也增加。后者雖然可以代償，但為期需3～4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，HCO3-上升1mmol/L;而慢性期則PCO2每上升1.3kPa(10mmHg)，HCO3-升高3.5mmol/L。