湄公血吸蟲病

(一)發(fā)病原因
湄公血吸蟲雌蟲長12～23mm。卵巢與卵膜位于中部1/5處。子宮內(nèi)含蟲卵。蟲卵正圓形，直徑40～45μm。卵殼一側(cè)近末端有一小結(jié)。雄蟲長15～40mm，有7個睪丸。抱雌溝從頭部延伸至末端。體表多刺狀突起。湄公血吸蟲寄生在腸系膜靜脈內(nèi)。生活史與日本血吸蟲相似，但有下列不同：①蟲卵較小，正圓形;②螺中間宿主為新擬釘螺屬(Neotricula)的開放擬釘螺，為3mm×2mm小螺，在水中生活，不是水陸兩棲;③從尾蚴感染至成蟲產(chǎn)卵的潛伏期較長，小鼠為35天;狗與倉鼠為43～49天，而日本血吸蟲在小鼠體內(nèi)產(chǎn)卵為20～26天，家兔對湄公血吸蟲不易感。
新擬釘螺分為α，β與γ三種。傳播媒介以γ種為主，螺殼上有3個大黑點(diǎn)，故又名虎紋螺。湄公河雨季水位高時，該螺吸附在河底石塊下;在旱季水位低時則大量滋生在河道淺水中，吸附在石塊、巖石與樹枝上。尾蚴從螺體逸出，尤其早晨為多。
(二)發(fā)病機(jī)制
湄公血吸蟲病早期的病理變化主要由其蟲卵引起。湄公血吸蟲蟲卵肉芽腫已證明是一種遲發(fā)型的細(xì)胞介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)，由成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細(xì)胞，釋放各種淋巴因子所致。湄公血吸蟲病的免疫病理變化更為復(fù)雜。由于大量蟲卵在組織內(nèi)成堆沉積，所形成的肉芽腫更大，周圍細(xì)胞浸潤更多，而且細(xì)胞組成與曼氏血吸蟲蟲肉芽腫有所不同。在早期病灶中有大量單核細(xì)胞(漿細(xì)胞)與中性粒細(xì)胞浸潤。在湄公血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物，系抗原與抗體結(jié)合的免疫復(fù)合物，稱為Hoeplli現(xiàn)象。急性血吸蟲病患者血液中檢出循環(huán)免疫復(fù)合物與嗜異抗體的陽性率甚高，故急性血吸蟲病是細(xì)胞與體液免疫反應(yīng)的混合表現(xiàn);而慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化過去認(rèn)為屬于遲發(fā)性細(xì)胞變態(tài)反應(yīng)，近來則認(rèn)為主要由于與細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂有關(guān)。血吸蟲病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎(chǔ)上產(chǎn)生的。可溶性蟲卵因子、巨噬細(xì)胞與T細(xì)胞均產(chǎn)生成纖維細(xì)胞刺激因子，促使纖維細(xì)胞增生與膠原合成。血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內(nèi)膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維間叉連接牢固，構(gòu)成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細(xì)小纖維，易被膠原酶降解。此外，細(xì)胞外間質(zhì)中含纖連蛋白(fibronetin)與層粘連蛋白(laminin)均為非膠原糖蛋白。纖連蛋白介導(dǎo)成纖維細(xì)胞與膠原蛋白相結(jié)合，構(gòu)成結(jié)締組織基質(zhì)，而層粘連蛋白對纖連蛋白的黏附功能有補(bǔ)充作用。
人體感染血吸蟲后可獲得部分免疫力。這是一種伴隨免疫，即患者門靜脈血管內(nèi)仍有成蟲寄生和產(chǎn)卵，但對再感染有一定免疫力，而這種免疫力無損于體內(nèi)的成蟲?，F(xiàn)已證明，血吸蟲皮層表面覆蓋有宿主抗原，由于其有抗原偽裝，逃避了免疫攻擊，故能長期寄生下去。動物實(shí)驗(yàn)證明，對血吸蟲尾蚴再感染的抵抗力，除取決于體液免疫所產(chǎn)生的抗體外，其主要效應(yīng)細(xì)胞為嗜酸性粒細(xì)胞。兩者協(xié)同作用可殺死侵入皮膚的童蟲，故是一種抗體依賴性嗜酸性粒細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用。