外陰接觸性皮炎

(一)發(fā)病原因
接觸性皮炎是皮膚接觸某種致敏物質或刺激物質后發(fā)生的皮炎，多為急性。按病因可分為原發(fā)刺激性及過敏性兩種：
原發(fā)性接觸性皮炎，由可以強烈刺激皮膚的酸堿類或其他物質如強烈消毒劑、陰道沖洗時未完全溶解的高錳酸鉀等刺激所致。過敏性接觸性皮炎，由于某些人接觸了敏感物質，如外陰接觸祛臭噴霧劑、避孕用具(避孕套、避孕藥)、染色衣物、麻醉劑或局部涂用抗生素制劑(尤其是青霉素)等均可引起皮炎。
現在已知引起ACD的過敏原有2800種以上，主要有：
1.動物性 動物的毒素、皮毛、羽絨制品等。
2.植物性 植物的葉、莖、花果、種子、汁。常見的有生漆、蕁麻、無花果、銀杏、芒果等。
3.化學性 品種繁多，主要包括金屬制品如鎳、鉻;生活用品如洗滌劑、光亮劑、皮革、塑料及橡膠制品等，化妝品如胭脂、香水、染發(fā)劑等;外用藥等。女性外陰部ACD常見的過敏原有衛(wèi)生巾、栓劑藥等，香水、外用避孕藥等，夫妻間的接觸也可導致相互過敏。
(二)發(fā)病機制
1.急性皮炎組織病理 表皮細胞間及細胞內水腫，乃至海綿形成，表皮內水皰、大皰，表皮內淋巴細胞、中性粒細胞浸潤，細胞主要集中在水皰內。真皮淺層結締組織水腫，血管擴張，小血管周圍灶性淋巴細胞浸潤，有時也有少數中性粒細胞及嗜酸性粒細胞。
2.亞急性皮炎組織病理 表皮細胞內水腫、海綿形成及少數水皰，輕度表皮增厚和程度不等的角化不全，真皮內血管周圍有較多的淋巴細胞浸潤。
3.慢性皮炎組織病理 棘層增厚，表皮突顯著延長，并有角化過度及角化不全，表皮內可有輕度細胞間水腫，真皮淺層輕度血管周圍淋巴細胞浸潤以及少量嗜酸性粒細胞及纖維細胞，毛細血管數目增多，內皮細胞腫脹和增生。
原發(fā)刺激性接觸性皮炎(ICD)：接觸物本身對皮膚有很強的刺激性，任何人接觸一定濃度的該物質后均可發(fā)生非免疫性皮膚炎癥反應。原發(fā)刺激又可分為兩種：一種是刺激性很強，接觸后短時間內發(fā)病，如強酸強堿引起的皮炎，另一種是刺激性弱，由于較長時間接觸后發(fā)病，如洗滌劑、有機溶劑等引起的皮炎。外陰部常見的ICD病因有高濃度的消毒防腐劑，如高錳酸鉀液或一些刺激性外用藥，如足葉草酯、維A酸、乳酸、水楊酸等。影響ICD的因素除刺激物本身的理化性質、濃度、量、接觸的時間、方式外,還與年齡、性別、種族、遺傳背景、部位等宿主因素及溫度、濕度、摩擦、壓力等局部環(huán)境因素有關。有文獻報道易患ICD的人群Aallele及AA基因型顯著增高。
變態(tài)反應性接觸性皮炎(ACD)：接觸物本身無刺激性及毒性，多數人接觸后不發(fā)病，僅少數敏感個體在接觸后經一定的潛伏期，在接觸部位的皮膚、黏膜發(fā)生變態(tài)反應性炎癥。
ACD屬于T細胞介導的遲發(fā)型變態(tài)反應，T細胞、角質形成細胞、朗格漢斯細胞、巨噬細胞、血管內皮細胞、肥大細胞均參與反應，其發(fā)病機制復雜，現概述如下。
(1)誘導期：引起ACD的過敏原多半為半抗原，與表皮細胞膜上的載體蛋白結合形成全抗原從而獲得免疫原性。全抗原被表皮中的朗格漢斯細胞(LC)識別、吞飲、消化為肽片，然后與LC表面的MHG一Ⅱ類抗原分子結合形成抗原MHC復合物，攜帶抗原的LC通過淋巴回流到局部淋巴結，遞呈給CD 4T細胞。隨LC從表皮遷移到局部淋巴結，其抗原加工活性逐漸喪失而免疫刺激性逐漸加強，LC這一成熟過程被認為是有效誘導皮膚過敏反應的關鍵。此過程受TNF-α、IL-1、GM-CSF影響。在LC向CD 4T細胞呈遞抗原過程，CD 4T細胞的T細胞受體必須同時識別抗原及MHC-Ⅱ類抗原分子復合物才能接受LC呈遞的抗原而被激活，即MHC限制性，在此過程，LC還同時表達ICAM-1、LFA-3、B7t等黏附分子，分別與淋巴細胞膜上的LFA-1、CD2、CD28結合，成為第二信號完成致敏反應。
(2)激發(fā)期：致敏后的機體，當再次接觸同類抗原后，經過誘導期，將抗原傳遞給特異性致CD4 T敏的細胞，CD4 T細胞識別抗原后，可導致細胞分化增殖，并釋放出一系列細胞因子;IL-2、IFN-γ、GM-CSF、IL-3、IL-4、TNF，促使T細胞增生，擴大免疫反應，活化細胞毒性T細胞、自然殺傷細胞及巨噬細胞，結果引起表皮海綿形成及真皮炎性細胞浸潤、毛細血管擴張及通透性增加，表皮細胞受到破壞，而產生丘疹，水皰甚至大皰的急性皮炎表現。