男性青春期乳房發(fā)育

(一)發(fā)病原因
男性乳房發(fā)育的病因，可分為生理性及病理性兩類：
1.生理性男性乳房發(fā)育(physiological gynecomastia) 進入青春期后,男性性器官發(fā)育迅猛加速，并按照男性性征發(fā)育程序逐漸發(fā)育成熟。此期間，隨著睪丸、附睪的迅速發(fā)育，男性性激素睪酮的血清水平發(fā)生明顯變化。睪酮水平在TannerⅡ期升高不明顯，但到TannerⅢ期增長突發(fā)加速，與此同時血清E2水平在TannerⅢ期亦隨性發(fā)育而上升。血清泌乳素PRL水平在青春發(fā)育TannerⅡ期時略減低，但一進入TannerⅢ期顯示增加迅速，到青春發(fā)育TannerⅣ期達高峰。隨后PRL水平下降，青春期男童乳房發(fā)育可能與睪酮分泌增多的同時伴有雌激素E2泌乳素PRL的輕度升高有關(guān)。此外，稱為男性家族性乳房肥大(familial gynecomastia)，指個別男童在進入到青春發(fā)育期會出現(xiàn)乳房腫大，且腫大的乳房不易回縮，但呈良性經(jīng)過。
2.病理性男性乳房發(fā)育
(1)腫瘤：睪丸腫瘤和女性化腎上腺皮質(zhì)腫瘤，病人可伴有男性乳房發(fā)育。是由于腫瘤組織產(chǎn)生過多雌激素及周圍組織芳香化作用增強所致。
(2)性腺功能減退和雄激素不敏感綜合征：由于先天發(fā)育異?；虿G酮生物合成酶缺陷及由于感染、化療、外傷導(dǎo)致睪丸功能異常，多伴有男性乳房發(fā)育。因睪酮濃度減低，通過負反饋機制血清LH升高，而刺激間質(zhì)細胞芳香化酶活性增強，雌二醇分泌增多。后者進一步抑制睪丸細胞色素氧化酶P-450和C17介導(dǎo)的17,20裂解酶和17-α羥化酶的活性，最終使睪酮的合成減少，而導(dǎo)致雌激素和雄激素濃度間的不平衡。
(3)性腺外組織對雌激素前體芳香化作用增強：可見于多種疾病如肥胖癥、肝病、甲亢、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、Klinefilter綜合征等。
(4)藥物：許多藥物也可引起男性乳房發(fā)育，如雄激素、合成類固醇激素、雌激素、絨毛膜促性腺激素、酮康唑、洋地黃、抑制睪酮合成的藥物等。
(二)發(fā)病機制
男性乳房發(fā)育起病早期(前6個月)是以乳腺導(dǎo)管增生、上皮細胞增生、乳腺導(dǎo)管周圍結(jié)締組織和血管增生及導(dǎo)管周圍水腫為特點，稱為活躍期。12個月后上皮細胞恢復(fù)到靜息狀態(tài)，導(dǎo)管擴張、基質(zhì)出現(xiàn)玻璃樣變和纖維化。
青春期男性乳房發(fā)育主要是由于雄激素和雌激素水平的相對不平衡所導(dǎo)致的。雌激素水平的絕對或相對升高，游離雄激素合成的減少，循環(huán)中濃度下降及活性的減弱均可引起男性乳房發(fā)育?；蚴且驗槿橄俳M織對正常水平雌激素的敏感性增高的緣故。有研究發(fā)現(xiàn)，在青春期早期雌二醇濃度可有一過性的升高，此可能與體內(nèi)芳香化酶活性增強，使腎上腺雄激素(主要是雄烯二酮)轉(zhuǎn)變?yōu)榇萍に卦龆嘤嘘P(guān)。使青春期男性在血清睪酮濃度達到峰值之前，其雌二醇濃度就已達到成年水平，而造成雄激素/雌激素的比例失常，出現(xiàn)青春期男性乳房發(fā)育。