小兒碘缺乏病

(一)發(fā)病原因
1.環(huán)境因素 其流行的原因是世界大部分地區(qū)的土壤中缺碘，尤其是冰川沖刷地帶和洪水泛濫的平原。人類活動對土壤的破壞，濫砍濫伐，水土流失，也造成了環(huán)境缺碘。山區(qū)缺碘的文獻報道眾多。我國地方性甲狀腺腫也多分布在山區(qū)，主要因為山區(qū)坡度大，雨水沖刷，碘從土壤中丟失所致。我國東北地區(qū)黑龍江的三江平原缺碘可能因為歷史上頻繁的泛濫，以及地下水的運動活躍造成。
飲水因素，部分地區(qū)水中碘的含量較低，與碘缺乏病的發(fā)病率有關。在我國的西安、寶雞、石泉及藍田等地區(qū)，飲水中的碘含量較低，甲狀腺腫的發(fā)病率也較高。
2.胎兒缺碘 妊娠期間孕婦如碘的攝入不足，血漿中無機碘離子濃度降低，甲狀腺產生的T3、T4較少，血液中T3、T4減少，以致通過胎盤的T3、T4減少，不能滿足胎兒的需要，胎兒的生長發(fā)育即出現了一系列的障礙，中樞神經系統(tǒng)首先出現癥狀。
3.膳食因素 膳食因素也可加重碘的缺乏。
(1)膳食中缺碘：人體碘的供給約60%來源于植物性食品，如土壤中的碘缺乏可導致植物性食品中碘含量不足。
(2)低蛋白影響碘的吸收和利用：低蛋白、低能量可使血清中T3、T4、血漿蛋白結合碘(PBI)降低，血清促甲狀腺素(TSH)升高。低蛋白、高碳水化合物可影響甲狀腺對碘的吸收和利用。
(3)葡糖硫苷棉豆苷抑制碘的有機化過程：關于碘缺乏的膳食因素，目前研究較多的是葡糖硫苷棉豆苷，它是木薯中的一種成分，蔬菜中如甘藍、卷心菜、大頭菜、薺菜中也含有葡糖硫苷棉豆苷的水解產物，可抑制碘的有機化過程。
(4)抑制甲狀腺攝取碘化物：人們普遍認為玉米、小米、甜薯、高粱及各種豆類中在腸道中可釋放出氰化物，進而被代謝成硫氰酸鹽，可抑制甲狀腺攝取碘化物。
(5)鈣磷含量高：鈣磷含量高的食物可妨礙碘的吸收，抑制甲狀腺素的合成，加速碘的排泄。
上述各種飲食因素至機體缺碘，不能滿足兒童合成甲狀腺素的最低要求，可出現生長發(fā)育落后。如長期缺碘，甲狀腺激素水平降低，垂體分泌TSH增加，甲狀腺體積增大，則出現彌漫性甲狀腺腫大。
4.藥物因素 硫脲類抗甲狀腺藥物、四環(huán)素、磺胺類、咪唑類等藥物可干擾酪氨酸的碘化過程，也有一定導致甲狀腺腫作用。
(二)發(fā)病機制
碘的生理功能，主要是作為甲狀腺激素的合成原料，因此碘的生理功能也是通過甲狀腺素的作用得以表現。
1.促進體格生長 出生后的體格生長和骨骼成熟依賴于正常量的甲狀腺激素分泌。在兒童發(fā)育期，促進身高、體重、骨骼和肌肉的增長和性發(fā)育，當碘供應不足時，這些都可出現延遲。
2.參與能量代謝 甲狀腺激素也主要參與機體細胞的能量代謝，最熟悉的指標就是基礎代謝率。甲狀腺激素可以增強機體基礎代謝率，促進物質的分解代謝，增加氧耗量，產生能量，維持基本生命活動，保持體溫。
3.神經系統(tǒng)發(fā)育 甲狀腺激素可影響腦神經細胞的生長、遷移和樹突的發(fā)育。它還可促進外周組織的生長和成熟。在腦組織發(fā)育的臨界期(從妊娠開始至出生后2歲)，神經系統(tǒng)的發(fā)育依賴于甲狀腺素的存在。神經元的增殖、分化和髓鞘化，特別是樹突、樹突棘、突觸及神經聯(lián)系的建立都需要甲狀腺素的參與，它的缺乏會導致腦發(fā)育障礙，導致永久性的、不可逆轉的腦功能不全。
妊娠期間碘的攝入不足，孕婦血漿中碘濃度降低，盡管孕婦甲狀腺處于代償性吸碘率增高的狀態(tài)，但甲狀腺產生的T3、T4仍較少。血液中的T3、T4大部分與甲狀腺結合球蛋白等結合存在，而結合的T3、T4不能通過胎盤屏障，以致通過胎盤的T3、T4不能滿足胎兒的需要，胎兒的生長發(fā)育即出現了一系列的障礙，中樞神經系統(tǒng)首先出現癥狀。
4.參與垂體的調節(jié) 垂體的正常生理功能有賴于甲狀腺激素的支持和保證。如甲狀腺激素的合成、釋放不足，對垂體負反饋抑制減弱，垂體分泌促甲狀腺激素(TSH)過多而導致甲狀腺組織增生、腺體腫大。
出生以后(尤其斷乳后)，小兒才可直接從飲食中攝取碘，所以碘缺乏有所好轉，但如飲食中繼續(xù)缺碘，不能滿足兒童合成甲狀腺素的最低要求，則出現生長發(fā)育落后。如長期缺碘，甲狀腺組織發(fā)生了由代償到病理損傷的過程。碘不足，甲狀腺激素水平降低，垂體分泌TSH增加，刺激甲狀腺濾泡上皮增生。甲狀腺組織中可見增生的濾泡，濾泡上皮增多，濾泡腔小，膠質儲存減少，甲狀腺體積增大，機能增強，如長時間持續(xù)或反復發(fā)生，則出現彌漫性甲狀腺腫大。