小兒水楊酸鹽類中毒

(一)發(fā)病原因
水楊酸鹽類藥物中毒多為一次用量過大或長期大量應(yīng)用所致。外用水楊酸油膏或粉類于皮膚大面積破損處，可經(jīng)皮膚吸收中毒。在有脫水，肝、腎功能不全，低凝血酶原血癥的病人更易發(fā)生嚴(yán)重毒性反應(yīng)。水楊酸鹽類可以透過胎盤屏障，孕婦服用過量，常致胎兒或新生兒中毒。
小兒攝入阿司匹林或水楊酸鈉等治療量的2～4倍可以出現(xiàn)中毒癥狀。阿司匹林的最小致死量為0.3～0.4g/kg。水楊酸鈉的最小致死量約為0.15g/kg，小兒內(nèi)服冬綠油的致死量約為4ml。
(二)發(fā)病機(jī)制
口服水楊酸鹽類藥物后，很快由胃及小腸上部吸收。2h后，血漿內(nèi)濃度達(dá)到高峰。水楊酸鹽主要由腎臟排泄，腎功能正常者內(nèi)服后，幾分鐘即可見于尿中，24h約可排出中毒量的一半;如尿?yàn)閴A性(pH7.5以上)，則排泄加快3倍，6h就可把血中水楊酸鹽下降一半。
中毒后引起的病理生理變化主要有以下幾個方面：
1.呼吸性堿中毒 高濃度的水楊酸鹽刺激呼吸中樞，發(fā)生呼氣過度，結(jié)果大量CO2在呼氣中排出，引致呼吸性堿中毒(血液pH上升)，多見于5歲以上病兒。
2.代謝性酸中毒 隨著上述中樞性病理生理變化，由于呼吸性堿中毒的存在，發(fā)生腎臟代償，結(jié)果使鉀、鈉隨尿大量排出;同時由于嘔吐、失水、失鈉，以及水楊酸鹽對脫氫酶和氨基轉(zhuǎn)移酶的抑制，阻斷三羧循環(huán)，使碳水化合物代謝紊亂，終致血酮等上升，形成代謝性酸中毒。特別在嬰兒時期，第2階段的病理生理過程發(fā)展甚快，使酸中毒成為主要表現(xiàn)。
3.周圍循環(huán)衰竭 中毒劑量的水楊酸鹽可直接作用于血管平滑肌，使周圍血管擴(kuò)張，血壓下降;并可使血管運(yùn)動中樞麻痹，導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭。
4.出血傾向全血減少 水楊酸鹽能抑制肝臟合成凝血酶原，阿司匹林還影響血小板功能。如ATP的形成等，均為發(fā)生出血傾向的因素。阿司匹林為弱酸性物質(zhì)，對胃黏膜有刺激作用，長期內(nèi)服可誘發(fā)胃腸道潰瘍病和慢性出血，還可由于骨髓造血功能受到抑制，引起嚴(yán)重貧血，甚至發(fā)生全血減少。
5.腎臟損害 水楊酸鹽中毒并可引起。腎臟損害，重癥可以發(fā)生腎小管壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。長期大劑量應(yīng)用可引起腎乳頭、腎小管壞死，腎變性及萎縮等改變。
6.肝炎、腦病及過敏反應(yīng) 阿司匹林可引起肝炎、腦病及過敏反應(yīng)等。
在急性中毒時，其病理生理變化則以1、2兩項(xiàng)為主。