小兒中毒型痢疾

(一)發(fā)病原因
各型痢疾桿菌均可引起中毒型痢疾，沒有差異性。
(二)發(fā)病機(jī)制
人體受痢疾桿菌感染后，在細(xì)菌及其內(nèi)毒素的作用下，機(jī)體發(fā)生一系列的病理生理變化(稱應(yīng)激反應(yīng)或超敏感反應(yīng))，大致過程如下：細(xì)菌及其內(nèi)毒素→激動內(nèi)臟自主神經(jīng)節(jié)前副交感神經(jīng)系統(tǒng)→興奮交感與副交感神經(jīng)→乙酰膽堿及兒茶酚胺分泌增多→副交感M受體及交感性α受體興奮→微血管舒縮紊亂→全身急性微循環(huán)障礙。微循環(huán)指的是：微動脈→毛細(xì)血管網(wǎng)→微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的功能主要是向器官組織細(xì)胞提供營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣并帶走代謝產(chǎn)物，是器官組織細(xì)胞賴以生存的物質(zhì)基礎(chǔ)。微循環(huán)發(fā)生急性功能障礙，則會引發(fā)器官組織細(xì)胞五期病理變化：
1.微循環(huán)缺血期 疾病早期交感神經(jīng)被激動，此時兒茶酚胺分泌增多，α受體興奮，使皮膚內(nèi)臟小動脈、微動脈、前毛細(xì)血管及肌性微靜脈痙攣，引起外周血管阻力相加，微血管內(nèi)容積減少，使組織血液灌注減少，造成腦組織缺血、缺氧。臨床表現(xiàn)面色發(fā)灰、嗜睡、昏迷、驚厥。
2.微循環(huán)淤血期 缺血與缺氧刺激微血管壁上的肥大細(xì)胞釋放組胺，組織胺具有舒張血管的作用。同時缺血期產(chǎn)生代謝性酸中毒，酸中毒也有舒張血管的作用。這些因素使微動脈、前毛細(xì)血管等前阻力血管舒張，而肌性微靜脈對組織胺和酸中毒作用不敏感，仍處于收縮狀態(tài)。前阻力降低后阻力仍高，使微循環(huán)內(nèi)多灌少流，造成微循環(huán)內(nèi)淤血與缺氧。毛細(xì)管內(nèi)靜水壓升高，通透性增高，血管內(nèi)液向外滲出，形成腦組織水腫。臨床表現(xiàn)顱內(nèi)壓升高，病兒昏迷加重，驚厥頻繁，腦水腫與顱內(nèi)壓升高壓迫腦神經(jīng)，誘發(fā)腦疝使瞳孔一側(cè)大、一側(cè)小，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸衰竭而死亡。
3.休克期 有的患兒由于皮膚內(nèi)臟微循環(huán)障礙，大量血液淤積在胸腹內(nèi)臟，回心血量減少，有效循環(huán)量不足，另外骨骼肌的血管主要是M受體與β2受體支配，休克時這兩種受體被激動引起骨骼肌內(nèi)血管擴(kuò)張造成骨骼肌血液過度灌注，這部分血液約占心輸出量的1/3，因此骨骼肌內(nèi)淤血也是有效循環(huán)量減少的重要原因之一。在休克期臨床表現(xiàn)心輸出量減少，血壓下降，脈搏細(xì)速，四肢發(fā)涼，皮膚發(fā)花，肢端可出現(xiàn)發(fā)紺，表情淡漠，嚴(yán)重者可出現(xiàn)循環(huán)衰竭而死亡。
4.彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)期 微循環(huán)障礙進(jìn)入淤血期后，由于毛細(xì)血管內(nèi)液體外滲，血液濃縮，血液黏稠度增加，酸性代謝產(chǎn)物堆積，血小板聚集破壞，釋放凝血活酶，嚴(yán)重乳酸血癥使肝素滅活。同時血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，暴露膠原纖維，激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈高凝狀態(tài)促成了DIC。此時廣泛的微血栓阻塞毛細(xì)血管，使微循環(huán)障礙進(jìn)一步惡化。在凝血過程中消耗了大量凝血因子，血小板減少，機(jī)體為對抗DIC而繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，故后期血液凝固性降低，誘發(fā)出血傾向。
5.器官功能衰竭期 微循環(huán)障礙得不到解決或繼續(xù)惡化，隨著失代償?shù)睦^續(xù)發(fā)展，細(xì)胞代謝與功能障礙越來越嚴(yán)重，組織內(nèi)乳酸堆積、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、細(xì)胞功能衰竭，溶酶體破裂釋放出溶酶體酶，造成細(xì)胞損傷與壞死。此時胰腺釋放出心肌抑制因子(MDF)，使心功能更差。所以微循環(huán)障礙先是引起臟器功能改變，繼而引起組織細(xì)胞壞死發(fā)生臟器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循環(huán)障礙，因而嚴(yán)重病例可引起全身多臟器功能衰竭。
中毒型痢疾由于全身應(yīng)激反應(yīng)來勢迅猛，胃腸道炎癥病變則輕微，并不嚴(yán)重，主要見于結(jié)腸，其次為小腸及闌尾。肉眼可見腸黏膜充血，水腫，鏡下可見固有層內(nèi)有局限性出血灶，黏膜下小血管擴(kuò)張，并有血液淤滯和水腫。有的病例漿膜下也有比較明顯的充血和水腫，潰瘍少見。
死亡病例內(nèi)臟器官病理改變顯著?？梢娦?、腦、肺的損害嚴(yán)重，其中腦水腫尤為明顯，且以腦干部第四腦室附近水腫更為明顯，這種改變可能是中樞性呼吸衰竭而致早期死亡的原因，此外尚可見腦細(xì)胞變性。肺臟可見肺內(nèi)淤血、肺泡內(nèi)出血、肺泡及間質(zhì)水腫、小血管內(nèi)有凝血或血栓，這些改變在肺型病例尤為明顯。心肌改變有淤血、間質(zhì)水腫、細(xì)胞變性。肝臟有脂肪變性。腎上腺有時可見出血和皮質(zhì)萎縮。