幼兒急疹

(一)發(fā)病原因
目前認(rèn)為，HHV-6是該病的主要病因，但并不是惟一的病原。HIV-7感染亦可引起本癥。HHV-6還可引起嬰兒發(fā)生無皮疹的急性發(fā)熱性疾病。
1.HHV-6 美國Salahuddin等于1986年從6例各種淋巴增生性疾病患者外周血單核細(xì)胞(PBMCs)中分離出一種新病毒。其后的研究證明其基因構(gòu)型與人類皰疹病毒特別是與CMV有66%同源性，屬于β-皰疹病毒科，于1987年定名為HHV-6。
1988年從ES患者外周血多形核白細(xì)胞分離出HHV-6。此后又從ES患者CD4+、CD8+、CD3+、單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞分離到HHV-6。應(yīng)用中和試驗測定ES疾病不同階段的HHV-6抗體，其結(jié)果陽性率為18%～100%。目前已確認(rèn)HHV-6感染是引起ES的病因。絕大多數(shù)ES由HHV-6B組感染引起，極少由A組感染引起。
HHV-6具有典型的皰疹病毒科病毒的形態(tài)特征，病毒顆粒呈圓形，由162個殼粒組成20面體對稱的核衣殼，直徑90～110nm;外面由皮質(zhì)粒組成皮質(zhì)層，厚約20～40nm;最外面覆蓋一層脂質(zhì)膜，表面有不規(guī)則糖蛋白突起。核心是線狀雙鏈DNA纏繞在一核心蛋白周圍形成軸絲;成熟釋放的病毒顆粒直徑180～200nm。
2.HHV-7 Frenkel等于1990年首次從一健康成人外周血T淋巴細(xì)胞中分離出HHV-7。此后又從一患慢性疲勞綜合征患者體內(nèi)分離出該病毒。病毒顆粒直徑約為200nm。HHV-7有囊膜。與HHV-6、CMV同屬于β-皰疹病毒科。
(二)發(fā)病機制
HHV對淋巴細(xì)胞具有親嗜性。
1.HHV-6 HHV-6的基因組為163～170kb，能編碼70多種產(chǎn)物，包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。HHV-6有2種變型(variant)，變型A和B。兩種變型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因為95%～99%，而在差異最大的部位則有75%。有人提出HHV-6的這兩種變型應(yīng)當(dāng)被列入兩種不同的屬。不同變型在引起兒童或成人感染方面的親嗜性可能不同。與其他皰疹病毒相似，HHV-6在人類引起原發(fā)感染，并在感染消退之后，該病毒的基因組可在宿主細(xì)胞內(nèi)長期潛伏存在。此病毒有若干糖蛋白，其中g(shù)H糖蛋白可能在該病毒進(jìn)入細(xì)胞引起感染以及使受感染細(xì)胞融合中起主要作用。
HHV-6的核酸主要潛伏在外周血單核細(xì)胞、唾液腺、腎及支氣管的腺體內(nèi)，在一定條件下，HHV-6可被激活，引起再感染。HHV-6激活機制尚不清楚，研究顯示體內(nèi)存在HIV、EB病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒感染時，可激活HHV-6。
在電鏡下無法將HHV-6與其他皰疹病毒區(qū)分開，但可用DNA雜交、PCR或用HHV-6特異的多克隆或單克隆抗體以免疫熒光抗體法將其與其他皰疹病毒區(qū)別開。HHV-6雖然與皰疹病毒屬中的巨細(xì)胞病毒最接近，但這兩種病毒之間沒有抗體交叉反應(yīng)性。
2.HHV-7 基因研究顯示HHV-7與HHV-6和HCMV的DNA同源性較高。HHV-7可在臍帶血單核細(xì)胞和正常人外周血淋巴細(xì)胞中培養(yǎng)，方法類似HHV-6。HHV-7對T淋巴細(xì)胞有很強的親嗜性。此病毒也常存在于健康成人的唾液中。