小兒獲得性免疫缺陷綜合征

(一)發(fā)病原因
艾滋病的病原體為HIV，HIV屬人類反轉錄病毒中慢病毒亞科，是一種典型的C型RNA病毒，內含一條單鏈核糖核酸(ssRNA)。
(二)發(fā)病機制
HIV致病的中心環(huán)節(jié)，是選擇性地使CD4 T淋巴細胞大量消耗，導致免疫功能缺陷。當HIV侵入人體后，首先識別CD4 T淋巴細胞和巨噬細胞，由病毒外膜的包膜蛋白gp120與細胞表面的CD4受體及輔助受體結合，使gp120構象改變，暴露出與細胞趨化因子受體結合的位點，并與之作用，從而介導HIV對CD4 細胞的吸附。引起病毒脫衣殼，病毒核心部分進入細胞，在反轉錄酶的作用下，病毒的RNA轉錄為雙鏈DNA，雙鏈DNA在整合酶作用下與宿主細胞染色體DNA整合并形成前病毒DNA，隨染色體復制而復制。在人類，從黏膜感染到出現(xiàn)最初的病毒血癥需要4～11天。經過短暫的高滴度病毒血癥期后，病毒播散到全身淋巴組織。由于機體的免疫應答，病毒復制被抑制，血中病毒含量迅速下降。此后，HIV感染分為兩種不同的發(fā)展趨勢，一種為快速進展，感染者迅速發(fā)病及死亡;另一種為緩慢進展，感染者進入慢性持續(xù)感染階段。影響HIV感染向何種趨勢發(fā)展的因素尚不清楚，可能與病毒的毒力、含量、宿主細胞輔助受體及免疫應答能力的差異有關。
CD4 T淋巴細胞消耗的機制：HIV可感染CD4 T淋巴細胞以及表達CD4分子的單核/巨噬細胞和樹突狀細胞。病毒在易感細胞內復制、表達、整合并形成融合細胞，提示HIV可干擾或抑制細胞的正常功能，甚至對細胞造成直接損傷。但是，針對HIV的特異性免疫應答，則是導致HIV感染細胞損傷的直接原因。被感染的CD4 T細胞由于表面表達HIV抗原，可被機體的細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)所識別和攻擊，CTL清除病毒的同時破壞了大量受感染的CD4 T淋巴細胞。但HIV具有高度變異性，雖然大量病毒被清除，變異的病毒株仍可存活下來，又侵入新生的CD4 T淋巴細胞，并在其中復制表達;再為CTL識別、攻擊和清除，CD4 T淋巴細胞又大量被破壞。如此周而復始，最后CD4 T淋巴細胞被消耗殆盡，形成繼發(fā)性免疫缺陷，各種機會性病原體乘虛而入，在體內繁殖并引起疾病。