扁平苔蘚

(一)發(fā)病原因
至今尚無定論，有自身免疫、感染、神經精神因素、細胞因子的作用、家族遺傳等學說。藥物因素、內分泌異常、慢性病灶等因素也可誘發(fā)本病。有人發(fā)現(xiàn)扁平苔蘚患者的皮膚內葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)結構上可能有異常，亦有人有相反意見。另外皮疹中的呼吸酶與輔酶有活性改變，這些異常是否為扁平苔蘚的病因，尚未確定。
(二)發(fā)病機制
近年對其發(fā)病機制有了較多研究，提出多種學說。
1.自身免疫 扁平苔蘚伴發(fā)某些自身免疫病，朗格漢斯細胞和角朊細胞等輔助細胞參與了這些反應，使T細胞活化、增殖，且向表皮移動，其產生的某些細胞因子、淋巴毒素及細胞毒T細胞導致了基底細胞的破壞和損傷，從而引起扁平苔蘚的一系列病理變化。有實驗顯示扁平苔蘚中存在CD3 、CD8 細胞升高，CD4 /CD8 降低，泛發(fā)性者CD4 /CD8 明顯降低。有學者應用間接免疫熒光技術在口腔扁平苔蘚患者皮損的表皮中檢測出扁平苔蘚的特異性抗原(LPSA)，血液中檢測到LPSA的特異性抗體。亦有研究表明扁平苔蘚患者有扁平苔蘚特異性抗核抗體，且發(fā)現(xiàn)其檢出率依所用底物不同而有所差異，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜爛型檢出率高。
在體液免疫方面，發(fā)現(xiàn)在扁平苔蘚活動期或皮損剛消退時IgM值低下，而在陳舊性損害病例則正常。
2.近些年來，陸續(xù)有報道發(fā)現(xiàn)扁平苔蘚患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔蘚的發(fā)病機制中起重要作用。皮損中是否存在HCV及其復制仍需進一步研究。
3.有些病例在精神神經癥狀改善或消失后皮損會好轉或消退，但有作者通過對照研究，發(fā)現(xiàn)在患者和健康人之間神經精神情況無明顯差異。
4.許多研究表明，在扁平苔蘚的形成中由角朊細胞、活性T細胞等分泌的細胞因子可能起著重要的作用，如胸腺細胞活性因子(ETAF)、T細胞生長因子(KTGF)、淋巴細胞趨化因子(LCF)及IL-1、IL-3等活化或吸引T細胞，活化的T細胞分泌的IL-2、腫瘤壞死因子(TNF)β和粒細胞-單核細胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1進一步促進淋巴細胞游出并形成浸潤，最后破壞基底細胞，出現(xiàn)基底細胞液化變性。這個過程有多種因子的參與并形成一個連鎖反應，最終引起扁平苔蘚的病理變化。
5.有報告扁平苔蘚病人有陽性家族史者為10.7%。其報告雖不完全一致，但與正常對照都有差異，提示本病可能與遺傳有關。
6.應用藥物到發(fā)疹期間的潛伏期較長，平均1年。其發(fā)生機制有兩種學說：藥物抗原結合于表皮，并暴露基底細胞層角朊細胞上的表面抗原或誘導其表達，從而啟動免疫反應，藥物亦可能直接影響免疫活性細胞，并導致T淋巴細胞克隆的活化。