老年人運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病別名：老年人運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變
老年人運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病
(一)發(fā)病原因
雖然對(duì)MND病因的研究作出了很大的努力，迄今為止病因未明，目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是細(xì)胞內(nèi)某些主要酶系缺乏，RNA的含量和蛋白質(zhì)合成減少，DNA的轉(zhuǎn)錄受到損害而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元過(guò)早變性。也有認(rèn)為本病可能由于慢病毒感染或感染后自身免疫反應(yīng)所造成。5%～10%的病例，具有家族遺傳傾向。有遺傳因素的肌萎縮側(cè)索硬化，其起病形式、臨床表現(xiàn)及病情經(jīng)過(guò)均有所不同，故稱(chēng)為遺傳性或家族性肌萎縮側(cè)索硬化。本病在關(guān)島的Chamorro族及日本紀(jì)伊半島當(dāng)?shù)厝巳旱陌l(fā)生率高，是其他地區(qū)的50～100倍。此外與鈣代謝異常、重金屬中毒、葡萄糖代謝異常、營(yíng)養(yǎng)障礙或環(huán)境因素有關(guān)，至于是哪一種或哪幾種機(jī)制在發(fā)病中起主要作用，迄今為止，人們?nèi)圆磺宄?br />
(二)發(fā)病機(jī)制
本病病理改變主要為脊髓前角細(xì)胞和腦干下部運(yùn)動(dòng)核的喪失。許多存活的神經(jīng)細(xì)胞縮小和皺縮，胞質(zhì)內(nèi)充滿(mǎn)脂褐質(zhì)。喪失的細(xì)胞由纖維型星型細(xì)胞替代，大的神經(jīng)元較小的神經(jīng)元受累早。前根變薄，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)中的大的有髓纖維有不呈比例的喪失，骨骼肌示典型的不同階段的失神經(jīng)支配性肌萎縮。
皮質(zhì)脊髓束的變性在脊髓下部最為明顯，應(yīng)用脂肪染色可追蹤至腦干和內(nèi)囊后肢甚至輻射冠，并可見(jiàn)髓鞘退變后反應(yīng)性巨噬細(xì)胞的集結(jié)。運(yùn)動(dòng)區(qū)皮質(zhì)Batz細(xì)胞喪失，脊髓側(cè)索和前索中的非運(yùn)動(dòng)性纖維亦受累。
位于下段腦干內(nèi)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核發(fā)生變性，舌下神經(jīng)核、迷走神經(jīng)核、面神經(jīng)核及三叉神經(jīng)核受累最為嚴(yán)重。動(dòng)眼神經(jīng)核很少被累及。
肌肉表現(xiàn)出神經(jīng)原性萎縮的典型表現(xiàn)。在亞急性與慢性病例中可看到肌肉內(nèi)有神經(jīng)纖維的萌芽，可能是神經(jīng)再生的證據(jù)。
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