老年休克

(一)發(fā)病原因
1.低血容量性休克 因嚴(yán)重失水或大量失血致血容量不足。如出血、嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、骨折等。
2.創(chuàng)傷性休克 由于創(chuàng)傷致血液和血漿大量丟失，加之中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷因素的參與所致的休克。
3.感染性休克 由病原微生物包括細(xì)菌、病毒、立克次體、原蟲(chóng)、真菌等感染及其代謝產(chǎn)物(內(nèi)毒素、外毒素等)引起。
4.心源性休克 由各種心血管病引起心肌收縮力減退，心臟射血障礙或大血管血流障礙導(dǎo)致嚴(yán)重泵功能衰竭。
5.過(guò)敏性休克 由過(guò)敏原抗體反應(yīng)引起。
老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克較多見(jiàn)。
(二)發(fā)病機(jī)制
盡管導(dǎo)致休克的病因不同，但各類(lèi)型休克到一定階段都表現(xiàn)出相同的病理生理特征，多有絕對(duì)或相對(duì)有效循環(huán)血量減少;組織灌流低下;體內(nèi)神經(jīng)、體液的調(diào)節(jié)的代償及失代償過(guò)程;代謝紊亂、微循環(huán)障礙等。如不及時(shí)防治，終致各重要器官如心、腦、腎、肺等功能衰竭，細(xì)胞壞死。
1.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用 為了代償有效循環(huán)血量不足，體內(nèi)交感神經(jīng)活動(dòng)迅速增強(qiáng)，兒茶酚胺大量釋放，微靜脈和小靜脈收縮，回心血量增加，心肌收縮力加強(qiáng)，心率增快，以提高左心排血量。但交感活動(dòng)增強(qiáng)可使體循環(huán)阻力增加使左室后負(fù)荷增加，并增加心肌氧耗，這將反過(guò)來(lái)加重心臟的缺血缺氧，影響心臟的排血功能。故在休克期間，外源性縮血管藥的應(yīng)用利少弊多。
有實(shí)驗(yàn)證明，迷走神經(jīng)也參與休克過(guò)程，大量乙酰膽堿積聚在神經(jīng)突觸間隙，興奮M-膽堿能受體，抑制心肌收縮，使心率減慢;乙酰膽堿使微靜脈收縮更為顯著，但使骨骼肌動(dòng)靜脈開(kāi)放，破壞機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量不足的代償能力。
2.體液因子、介質(zhì)和代謝產(chǎn)物對(duì)休克的影響 隨著休克研究的不斷發(fā)展，發(fā)現(xiàn)某些體液因子、介質(zhì)和代謝產(chǎn)物參與休克的病理生理過(guò)程。
(1)休克因子：休克時(shí)，溶酶體膜的穩(wěn)定性降低，溶酶體酶大量進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，引起細(xì)胞的自身消化，組織蛋白分解，產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)、網(wǎng)狀內(nèi)皮抑制物質(zhì)以及腸因子等，加重休克的發(fā)展，在休克中應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可穩(wěn)定溶酶體膜，以減少休克因子的產(chǎn)生。
(2)前列腺素類(lèi)物質(zhì)：休克時(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+過(guò)載激活磷脂酶A2，釋放膜磷脂，轉(zhuǎn)變?yōu)榛ㄉ南┧?，生成前列環(huán)素(PGI2)、血栓素(TXA2)和白三烯(leukotriene’s，LT)。TXA2有強(qiáng)烈的縮血管作用和促血小板聚集作用，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，休克早期血漿TXB2(TXA2的代謝產(chǎn)物)增加，其增加程度與休克嚴(yán)重程度相平行。PGI2具有擴(kuò)血管作用和抑制血小板聚積作用，治療休克效果較好，現(xiàn)已能人工合成。吲哚美辛能抑制前列腺素類(lèi)物質(zhì)生成，可能對(duì)休克有利，但這些藥物降低腎的血流灌注，可發(fā)生急性腎功能衰竭。
(3)腎素-血管緊張素：腎臟低灌流和交感神經(jīng)興奮使腎素釋放增多，經(jīng)肝轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)肺轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅱ，使血管強(qiáng)烈收縮，可加重循環(huán)障礙。
(4)組胺：休克、過(guò)敏、炎癥均可使組織肥大細(xì)胞和血嗜酸性粒細(xì)胞釋放組胺。組胺持續(xù)大量釋放使毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，血漿外滲，加重休克的發(fā)展，這種不利作用可能與組胺作用于H1受體有關(guān)，故有主張?jiān)谛菘藭r(shí)使用H1受體阻滯藥。
(5)內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)：實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)(如內(nèi)啡肽)有降低血壓及心肌收縮力的作用，也證實(shí)休克過(guò)程中內(nèi)啡肽釋放增多。有報(bào)道，用鴉片受體阻斷劑鈉洛酮(naloxone)用于失血性及感染性休克，有提高血壓及改善心肌灌注的作用。臨床上現(xiàn)亦開(kāi)始用于治療各類(lèi)休克。
(6)氧自由基：休克時(shí)氧自由基增多，能與細(xì)胞內(nèi)脂肪酸或巰基結(jié)合破壞細(xì)胞，損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮，致毛細(xì)血管通透性增加，參與休克發(fā)病及發(fā)展。因此，人們?cè)噲D用自由基清除劑如超氧化物歧化酶、還原型谷胱甘肽、維生素E等來(lái)防治休克。
(7)Ca2+：細(xì)胞或細(xì)胞膜受損時(shí)發(fā)生Ca2+從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的調(diào)節(jié)能力喪失，大量Ca2+在細(xì)胞內(nèi)堆積，引起細(xì)胞受損或死亡。Ca2+通道阻滯藥能阻止Ca2+在小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的跨膜內(nèi)流，而被用為擴(kuò)血管劑;也有人作休克的實(shí)驗(yàn)治療，發(fā)現(xiàn)狗失血性休克時(shí)應(yīng)用維拉帕米能明顯提高動(dòng)物的生存率，減輕心肌損傷和小腸的出血性壞死;在貓的失血性休克時(shí)，不僅能提升血壓，而且能減少溶酶體酶的釋放和心肌抑制因子(MDF)的產(chǎn)生。但臨床上應(yīng)用鈣拮抗劑常發(fā)生心肌抑制及低血壓，因此治療休克尚待進(jìn)一步評(píng)價(jià)。
(8)其他：如腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素及纖維連接蛋白(FN)亦被認(rèn)為在休克中起重要作用。
3.微循環(huán)障礙 在休克早期，機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使微動(dòng)脈、微靜脈等血管普遍痙攣，動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，使微循環(huán)血流灌注下降，代償性補(bǔ)償回心血量的減少，使能維持中樞等重要器官的需要。
交感神經(jīng)興奮使毛細(xì)血管前括約肌收縮，組織灌注減少，使組織細(xì)胞缺氧，酸性產(chǎn)物增加，這對(duì)機(jī)體是很不利的。如果此時(shí)低灌流仍得不到改善，持續(xù)缺氧，微循環(huán)血管將失去對(duì)內(nèi)源性?xún)翰璺影返拿舾行裕又M織胺等介質(zhì)和代謝產(chǎn)物的影響，使毛細(xì)血管床容量增加，更多的液體在毛細(xì)血管內(nèi)淤滯，血流緩慢，靜水壓增加;加之毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，血管壁通透性增加，組織水腫，有效循環(huán)血量減少，回心血量進(jìn)一步減少，血壓明顯下降，便進(jìn)入休克的失代償期。
微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，酸性產(chǎn)物增加，微靜脈也擴(kuò)張，血管內(nèi)皮損傷促進(jìn)血小板凝集，形成彌散性毛細(xì)血管內(nèi)凝血(DIC)，致組織細(xì)胞壞死。DIC后，體內(nèi)纖溶系統(tǒng)發(fā)生作用，大量凝血因子消耗，血液呈低凝狀態(tài)使呈易出血傾向。如臟器僅有少量細(xì)胞壞死尚可以修復(fù)，如大量壞死，則臟器功能衰竭以致機(jī)體死亡。因此，在休克處理中，應(yīng)經(jīng)常注意微循環(huán)的狀態(tài)及其對(duì)治療的反應(yīng)，以預(yù)防DIC的發(fā)生。
4.代謝變化
(1)過(guò)度通氣：休克時(shí)機(jī)體為代償代謝性酸中毒常有自發(fā)性過(guò)度通氣，呼吸深而快，致PaCO2降低即呼吸性堿中毒，這在感染性休克早期尤為突出。
(2)氧攝取和利用能力減低：結(jié)果致氧耗減少。由于肺內(nèi)氧傳遞障礙，組織血流灌注少，細(xì)胞水平紅細(xì)胞氧離減少，外周小動(dòng)脈-靜脈短路開(kāi)放，細(xì)胞攝取氧與用氧能力均下降，故表現(xiàn)動(dòng)-靜脈氧分壓差顯著減少。
(3)能量代謝障礙：休克時(shí)組織缺血缺氧，ATP合成減少，消耗增多，細(xì)胞膜功能障礙，Na+、H2O進(jìn)入細(xì)胞，而K+逸出細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞水腫，影響各臟器功能;細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載更加重了細(xì)胞的能量代謝障礙。
(4)糖代謝異常：休克早期由于交感神經(jīng)刺激，胰高糖素釋放，并抑制胰島素釋放糖原異生及肝糖原分解增加等作用使血糖升高。晚期可出現(xiàn)低血糖，主要原因是糖原耗盡，肝功衰竭。
(5)代謝性酸中毒：休克時(shí)組織灌注不良，氧供不足致無(wú)氧代謝旺盛，產(chǎn)生大量的乳酸;到后期低血糖刺激糖原異生，機(jī)體動(dòng)用分解脂肪及氨基酸，使脂肪酸及某些酸性氨基酸增多;加之肝利用乳酸及腎清除酸性物質(zhì)的能力減低，于是產(chǎn)生代謝性酸中毒。酸中毒給機(jī)體帶來(lái)一系列惡果：如加重紅細(xì)胞聚集，促發(fā)DIC;減弱心肌收縮力;抑制周?chē)芎托募?duì)兒茶酚胺的反應(yīng);微循環(huán)容量擴(kuò)大;使細(xì)胞內(nèi)K+外移，引起高血鉀等。
5.重要器官功能損害
(1)心臟：休克時(shí)有效循環(huán)血量減少，心肌缺血缺氧，心肌細(xì)胞和冠脈平滑肌細(xì)胞膜Ca2+通道開(kāi)放，Ca2+細(xì)胞內(nèi)流，引起冠狀動(dòng)脈痙攣和心肌強(qiáng)直收縮，增加心肌氧耗，心肌缺氧加重，收縮力減弱，MDF的釋放更加抑制心肌收縮力，加上細(xì)菌毒素引致的中毒性心肌炎則更易出現(xiàn)心功能不全。老年人在原有慢性冠心病的基礎(chǔ)上，心臟增大，心血管系統(tǒng)代償能力低，極易引起急性心力衰竭。
(2)肺：休克時(shí)由于各種血管活性物質(zhì)釋放及細(xì)胞內(nèi)Ca2+堆積使肺血管持續(xù)痙攣，增加右室后負(fù)荷;使肺血液灌流少致血流通氣比率異常，動(dòng)脈氧分壓降低。由于生物活性物質(zhì)的作用損害血管內(nèi)皮，促使血小板凝聚，肺血管內(nèi)血栓形成，使PaO2進(jìn)一步下降。此外，在休克晚期，肺泡上皮的Ⅱ型細(xì)胞受損，影響肺泡表面活性物質(zhì)的生成，致大片肺泡萎陷，形成ARDS(成人呼吸窘迫綜合征)的病理改變;肺毛細(xì)血管壓力增高或通透性增加可致肺間質(zhì)或肺泡性肺水腫，是PaO2下降的另一原因。老年人平時(shí)常有慢性氣管炎、肺氣腫通氣功能及氣體交換功能減退，常有PaCO2增加，在休克時(shí)更易發(fā)生急性呼吸功能衰竭。
(3)腦：腦血管舒縮范圍小，自我調(diào)節(jié)功能差，老年人普遍有腦動(dòng)脈硬化，休克時(shí)血壓明顯下降，腦灌流不足，腦組織耗氧又增高，易發(fā)生腦水腫、腦細(xì)胞損害，故老年人常在休克早期出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制的表現(xiàn)。
(4)腎：休克時(shí)腎小動(dòng)脈收縮，腎灌注降低，早期有尿少或無(wú)尿，晚期腎微血栓形成致腎小管壞死可發(fā)生急性腎功能衰竭。
(5)肝：肝細(xì)胞缺血壞死，功能受損可使血清GPT及GOT上升，表現(xiàn)為代謝功能障礙，吞噬功能減退，解毒功能喪失。
(6)胃腸道：缺血受損后可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍、糜爛、出血;細(xì)菌及毒素易經(jīng)腸黏膜進(jìn)入血液循環(huán);其中的“腸因子”可導(dǎo)致不可逆性休克。
老年人由于原本存在的心功能減退，循環(huán)血容量減少，毛細(xì)血管的通透性增強(qiáng)。臟器動(dòng)脈硬化的進(jìn)展等休克發(fā)病的條件因素，加之老年人對(duì)神經(jīng)、體液因子從失衡至平衡的調(diào)節(jié)能力有限，故休克時(shí)呈現(xiàn)并發(fā)癥多及病死率高的特點(diǎn)，常有心肺、心腎、腦肺、肺腎功能衰竭及酸堿水電解質(zhì)紊亂。關(guān)鍵問(wèn)題還是在早期診斷及早期治療。