表皮葡萄球菌肺炎

(一)發(fā)病原因
葡萄球菌有31種，有一半可以寄居于人體，金黃色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人體和最易引起疾病的菌種。根據(jù)細(xì)菌對甲氧苯青霉素的敏感情況，將葡萄球菌分成敏感和耐藥兩部分。又根據(jù)凝固酶情況分成陰性和陽性。凝固酶陰性葡萄球菌(CNS)常見的就是SE。Kleeman報(bào)道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是異物感染(如人工導(dǎo)管等)的病原菌。Mack認(rèn)為氨基己糖是糖原的主要成分，對SE起定居作用。Christensen報(bào)道一種黏液層相關(guān)抗原(SAA)也有此種作用。BaldassarriL對50株SE的細(xì)菌表面的黏液層和(或)SAA檢測，結(jié)果37株(74%)有或強(qiáng)或弱的黏液層，此37株中22株(59.4%)SAA陽性，但未見黏液層陰性而SAA陽性者，這也表明在黏液層中不止有一種抗原。CNS的黏液物(ESS)與致病性有一定關(guān)系，目前研究認(rèn)為：
①被黏液包裹的細(xì)菌得到保護(hù);
②ESS干擾正常調(diào)理的吞噬作用;
③抑制植物血凝集激發(fā)的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化作用;
④阻擋有效抗生素的細(xì)菌內(nèi)的滲透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE對人工導(dǎo)管等的黏附是由其莢膜多糖/黏附因子(PS/A)所介導(dǎo)，PS/A尚有很強(qiáng)的免疫原性。尚氏等認(rèn)為異物感染及SE引起的心內(nèi)膜炎、骨髓炎的致病機(jī)制均屬于典型的表面感染。
(二)發(fā)病機(jī)制
SE致病機(jī)制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮膚和黏膜表面，有關(guān)黏附的中介作用，在無蛋白質(zhì)的環(huán)境下黏附作用是無特異性的，若有異物進(jìn)入人體組織或血管，將迅速被基質(zhì)蛋白所包圍。黏附作用中有兩種物質(zhì)非常重要，一種是被稱為細(xì)胞間黏附素的線性同質(zhì)聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖;另一種是NOKD2蛋白質(zhì)。去除多糖或蛋白質(zhì)的基因會(huì)使同基因菌株的功能發(fā)生明顯改變，變異菌株仍有表面黏附能力，但喪失積聚功能，然后特異性機(jī)制介導(dǎo)細(xì)菌的粘連。在基質(zhì)蛋白的表位和SE結(jié)構(gòu)之間發(fā)生受體和配基的相互作用。第二步是積聚：細(xì)菌在表面增生并向其他細(xì)菌表面發(fā)展，這是由于一種細(xì)胞間黏附機(jī)制使SE可以積聚生長為細(xì)胞群落。