高溫引起的溶血性貧血

(一)發(fā)病原因
高溫可直接導(dǎo)致血循環(huán)中紅細(xì)胞損傷。
(二)發(fā)病機制
大面積的Ⅱ度或Ⅲ度燒傷后24～48h內(nèi)可發(fā)生急性血管內(nèi)溶血，溶血程度與燒傷面積有關(guān)。嚴(yán)重?zé)齻筘氀?因素是多方面的,與紅細(xì)胞膜組分、結(jié)構(gòu)和功能改變密切相關(guān)。溫度超過49℃時紅細(xì)胞膜收縮蛋白會變性，使膜彈性及變形性減低，因而紅細(xì)胞易于破壞。但在某些遺傳性溶血性貧血患者，溫度達(dá)46℃時即可發(fā)生上述變化。燒傷患者血漿脂質(zhì)的變化也可能與溶血有關(guān)。據(jù)文獻(xiàn)報道，燒傷休克期血清中游離脂肪酸增加，紅細(xì)胞膜乙醇胺磷脂(PE)含量明顯降低。PE在膜脂與膜骨架的連接中有重要作用，PE含量降低是引起紅細(xì)胞易于破壞的因素之一。嚴(yán)重?zé)齻蟠罅慨a(chǎn)生自由基，紅細(xì)胞雖自身具有抗活性氧保護(hù)體系，但當(dāng)抗氧化能力不足以對抗自由基時，可造成膜脂質(zhì)過氧化，使紅細(xì)胞膜變硬而易于溶破。另外,在高溫下，紅細(xì)胞膜的鈣泵(Ca2 、Mg2 -ATP酶)功能不良，使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增高，過多的Ca2 與骨架蛋白結(jié)合，使膜變硬或變脆而易被破壞。燒傷后紅細(xì)胞的損傷是可逆的。至于急性溶血后較長期的貧血，有人認(rèn)為可能屬于腫瘤壞死因子介導(dǎo)的慢性病性貧血。

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