急性失血性貧血

(一)發(fā)病原因
主要原因為外傷及某些失血性疾病。
(二)發(fā)病機制
急性大量失血的主要病理生理改變是血容量急驟減少，動脈血壓降低。早期代償機制是通過心血管動力學的調(diào)整及腎上腺素能的刺激作用，使心率加快、心輸血量增加，循環(huán)血量重新分配，皮膚、肌肉和脾、腎及胃腸道血管收縮，以保證重要臟器組織以及對缺氧敏感器官如心、肺、肝、腦組織的血液供應(yīng)。并通過血紅蛋白氧離曲線右移及紅細胞內(nèi)合成更多的2，3-二磷酸甘油酸，使組織氧釋放增加。該期的主要臨床表現(xiàn)是血容量不足。由于紅細胞和血漿是按比例丟失，故測定血紅蛋白和血細胞比容仍可在正常范圍。2～3天后血容量的恢復主要依靠水、電解質(zhì)和白蛋白從血管外被動員入血，使血漿容量擴增，血液被稀釋，黏稠度降低，血流加快，有利于組織攝取更多的氧，但另一方面血紅蛋白濃度和血細胞比容不斷下降，出現(xiàn)貧血。急性失血引起組織缺氧，可刺激腎臟產(chǎn)生紅細胞生成素，促進骨髓幼紅細胞增生，急性失血3～6天后幼紅細胞開始增生，7～10天達高峰，骨髓的代償能力取決于骨髓造血功能、紅細胞生成素的反應(yīng)以及鐵供應(yīng)是否充沛。

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