非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎

(一)發(fā)病原因
病因尚未闡明。Gross等認為風(fēng)濕性瓣膜病是非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎的重要病因。Allen和Sirota則認為變態(tài)反應(yīng)和維生素C缺乏是本病的易發(fā)因素。Williams認為變態(tài)反應(yīng)和循環(huán)免疫復(fù)合物是瓣膜損害的免疫學(xué)基礎(chǔ)。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)生機制 Williams認為變態(tài)反應(yīng)和循環(huán)免疫復(fù)合物是瓣膜損害的免疫學(xué)基礎(chǔ)。最近，Mcray和Warlor認為惡性腫瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝狀態(tài)時，高凝血液在瓣膜關(guān)閉線形成的淌流，是形成血栓的重要因素。腫瘤黏蛋白和血小板增多癥，纖維蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纖維蛋白溶解產(chǎn)物增多，纖維蛋白分解加速以及腫瘤細胞產(chǎn)生的前凝物質(zhì)，均是導(dǎo)致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能產(chǎn)生原發(fā)性或繼發(fā)性高凝狀態(tài)的疾病，均是產(chǎn)生非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎的病因和病理基礎(chǔ)。
非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動脈瓣。二、三尖瓣的贅生物多位于心房面，主動脈瓣、肺動脈瓣的贅生物多位于心室面。非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎的主要病理改變是瓣膜上無菌性贅生物形成，早期改變?yōu)榘昴つz原在變態(tài)反應(yīng)、維生素缺乏、血流動力學(xué)損害以及衰老等因素作用下，發(fā)生退行性變和基質(zhì)水腫，繼之瓣膜的內(nèi)膜局部剝脫，使膠原和基質(zhì)暴露于血流中，當抗體處于高凝狀態(tài)時，血小板等易附著于其表面，形成非細菌性血栓性贅生物。病變多較表淺，局部常無炎癥反應(yīng)，贅生物一旦脫落可產(chǎn)生動脈栓塞征象。
2.病理改變 Allen和Sirota將非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎贅生物的病理表現(xiàn)分為5型：
Ⅰ型：單個小疣狀病變，直徑<3mm，淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。
Ⅱ型：單個大疣狀物，直徑>3mm，黃褐色，顆粒狀，黏附在瓣膜上。
Ⅲ型：多個小疣狀病變，直徑1～3mm，易碎，常沿著瓣膜關(guān)閉線呈串珠狀排列。
Ⅵ型：多個大疣狀物病變，均>3mm，軟而脆，大小、密度、顏色相同。
Ⅴ型：陳舊型(愈合型)，表面有上皮細胞覆蓋，顏色、密度類似附著的瓣膜組織。本病早期病理改變?yōu)榘昴つz原因變態(tài)反應(yīng)、維生素C缺乏、血流動力學(xué)損害以及衰老等因素影響下，發(fā)生退行性變和基質(zhì)水腫，繼之瓣膜的內(nèi)膜有局部剝脫，將膠原和基質(zhì)暴露于血流中，尤其當機體處于高凝狀態(tài)時，易使血小板等附著于膠原組織，產(chǎn)生非細菌性血栓性贅生物，局部常無炎性反應(yīng)，病變多較表淺。贅生物一旦脫落可產(chǎn)生動脈栓塞征象。