二尖瓣閉鎖不全

(一)發(fā)病原因
二尖瓣閉合不全是由于風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣葉攣縮，以及腱索粘連、斷裂和乳頭肌瘢痕形成和縮短，使瓣膜運動受限影響其閉合。通常無瓣膜鈣化沉積或僅有輕度鈣質(zhì)沉積。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 二尖瓣結(jié)構(gòu)包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索與乳頭肌。二尖瓣的功能尤其是關(guān)閉功能有賴于上述各部分的結(jié)構(gòu)完整與功能協(xié)調(diào)。當(dāng)上述中任何一部分的器質(zhì)性損害或功能失調(diào)，均可引起關(guān)閉不全，導(dǎo)致左心室收縮期血液反流，形成二尖瓣關(guān)閉不全，或稱二尖瓣反流。
正常柔軟的二尖瓣前、后葉有約1/3的瓣葉在收縮期貼合，由乳頭肌收縮及腱索拉緊而維持良好的關(guān)閉狀態(tài)。風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全有以下病理改變：
①瓣葉、乳頭肌和腱索縮短;
②瓣葉和乳頭肌、腱索粘連;
③瓣葉間粘連。以上變化造成瓣膜不能正常關(guān)閉，病程較久者病變處常有鈣質(zhì)沉著。
2.病理生理 根據(jù)二尖瓣關(guān)閉不全程度所出現(xiàn)相應(yīng)血流動力學(xué)變化，可分為3期。
(1)左心室代償期：單純二尖瓣關(guān)閉不全于左心室收縮期，除大部分血液進入主動脈外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒張期同時接受來自肺靜脈回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和壓力可增高。如果系單純二尖瓣關(guān)閉不全，未合并二尖瓣狹窄，在左心室舒張期，盡管左心房流入左心室血量較正常時增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房壓力可迅速降至正常水平，使左心房及肺靜脈壓力有一個緩沖間隙，加之左心室有較完善的代償機制及較長的代償間期，故單純二尖瓣關(guān)閉不全與單純二尖瓣狹窄不同，可在較長時期內(nèi)無明顯左心房擴大和肺淤血的臨床表現(xiàn)。在長期舒張期容量負荷過重情況下，左心室逐漸產(chǎn)生離心性肥厚及擴大。在代償期，超聲心動圖發(fā)現(xiàn)左室收縮末期容積指數(shù)增高和左室周徑縮短速率減小，反映左心室收縮功能減退。對風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全患者，其病理進展取決于風(fēng)濕活動程度及有無并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣葉破潰、腱索斷裂等所致關(guān)閉不全的嚴重程度。若合并上述情況，使左心室和二尖瓣環(huán)進一步受累擴大，引起反流量增加，從而形成惡性循環(huán)，使病情迅速進展和惡化。
(2)左心室衰竭期：左心室失代償期，一方面由于心排血量降低，引起左心室舒張末期壓(LVEDP)增高，另一方面二尖瓣反流增加，使左心房壓力進一步增高，導(dǎo)致肺淤血和急性肺水腫。長期肺淤血可引起肺小動脈痙攣、收縮，使肺動脈壓逐漸增高;長期肺動脈高壓又可引起肺小動脈內(nèi)膜和中層增生，從而發(fā)生右心室收縮期負荷過重而導(dǎo)致右心室肥厚和擴張。
(3)右心室衰竭：二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)右心功能不全癥狀，有體循環(huán)靜脈淤血臨床表現(xiàn)。