非ST段抬高心肌梗死

(一)發(fā)病原因
大多數(shù)的心肌梗死是實際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成。不穩(wěn)定心絞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎(chǔ)是斑塊破裂。斑塊破裂的動態(tài)變化過程可以發(fā)展到血栓使冠狀動脈完全閉合，在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段抬高，最終發(fā)展到冠狀動脈相關(guān)的心室壁完全或幾乎完全壞死(所謂透壁心梗，在心電圖上常有Q 波產(chǎn)生)。使管腔不完全閉塞的血栓產(chǎn)生不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高的MI。這兩者在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段壓低和T 波倒置。如果在20min時間里，由于血小板激活而釋放的血栓素A2和血清素所引起的一過性血管痙攣減輕，或者異常冠狀動脈內(nèi)的血栓自發(fā)性溶解，前向血流就能恢復(fù)，因此沒有壞死的組織學(xué)表現(xiàn)，也沒有心肌壞死的生物化學(xué)標志物以及相應(yīng)的心電圖持續(xù)改變，而發(fā)展成不穩(wěn)定心絞痛。比產(chǎn)生不穩(wěn)定性心絞痛更長更嚴重的斑塊破裂發(fā)作的典型結(jié)果是壞死的生物化學(xué)標記物(肌鈣蛋白T或I)釋放，但是壞死擴展的表現(xiàn)類型比ST段抬高的心梗較輕。當察覺到心肌壞死的臨床證據(jù)時，即可診斷為非ST段抬高的心梗(心電圖上常無病理性Q波)。
(二)發(fā)病機制
非ST段抬高的MI比不穩(wěn)定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區(qū)的血流常在發(fā)病后幾分鐘到幾小時內(nèi)就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑塊破裂較快痊愈;血管痙攣緩解;在完全阻塞時有廣泛的側(cè)支循環(huán);血栓總負荷較低，因而前向血流從未消失。這些機制均使心肌壞死較早停止而限制了梗死的發(fā)展。可以認為非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不穩(wěn)定心絞痛的中間狀態(tài)。非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質(zhì)上常常表現(xiàn)為較少的心肌壞死部位融合，更多地集中在心肌壁的內(nèi)1/3，因為血流恢復(fù)和(或)已形成的側(cè)支循環(huán)可以防止壞死區(qū)跨越整個心室壁厚度。