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無癥狀型心肌缺血別名:無痛性心肌缺血

無癥狀型心肌缺血

(一)發(fā)病原因
對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進行的大量流行病學研究表明,以下因素與冠心病發(fā)病密切相關(guān),這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素):
1.年齡 本病多見于40歲以上的人。動脈粥樣硬化的發(fā)生可始于兒童,而冠心病的發(fā)病率隨年齡增加而增加。
2.性別 男性較多見,男女發(fā)病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用,故女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率迅速增加。
3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者,冠心病的發(fā)病率增加。
4.個體類型 A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠心病患病率,精神過度緊張者也易患病??赡芘c體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)濃度長期過高有關(guān)。
5.吸煙 是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍,且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高,煙中尼古丁收縮血管,以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。
6.高血壓 是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍,冠心病病人中60%~70%患有高血壓。動脈壓增高時的切應(yīng)力和側(cè)壁壓力改變造成血管內(nèi)膜損傷,同時血壓升高促使血漿脂質(zhì)滲入血管內(nèi)膜細胞,因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生,發(fā)生動脈粥樣硬化。
7.高脂血癥 高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素。高膽固醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明,高甘油三酯血癥也是冠心病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護作用,其值降低者易患冠心病,高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比<0.15,是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預報指標。最近的研究發(fā)現(xiàn),血清α-脂蛋白[Lp(α)]濃度升高(>0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素。
8.糖尿病 是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比男性患者高3倍,且易發(fā)生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖時,血中糖基化的低密度脂蛋白增高,使經(jīng)低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時高血糖也使血管內(nèi)膜受損,加之糖尿病常伴脂質(zhì)代謝異常,故糖尿病者易患冠心病。
9.肥胖和運動量過少
①標準體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。
②體重指數(shù)=體重(kg)/(身高m) 2。超過標準體重20%或體重指數(shù)>24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要,但肥胖可通過促進這三項因素的發(fā)生發(fā)展而間接影響冠心病。運動能調(diào)節(jié)和改善血管內(nèi)皮功能,促使已患冠心病患者其冠脈側(cè)支循環(huán)的建立,運動量少易致肥胖,因此應(yīng)充分認識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動量的重要性。
10.其他
(1)飲酒:長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用,可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發(fā)生;而適量飲低度數(shù)的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性,因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。
(2)口服避孕藥:長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高、糖耐量異常,同時改變凝血機制,增加血栓形成機會。
(3)飲食習慣:進食高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病,其他還有微量元素的攝入量的改變等。
(二)發(fā)病機制
目前尚不清楚為什么一些有明顯心肌缺血證據(jù)的患者不表現(xiàn)胸痛,而另一些有胸痛。
Maseri認為SMI的原因是病人對疼痛的敏感性下降,并有冠脈微血管功能失調(diào)。機體存在保護性疼痛警報系統(tǒng),當心肌受到缺血損傷時,由于產(chǎn)生疼痛提醒病人本身停止促發(fā)缺血的活動,從而避免進一步加重心肌損傷和減少潛在的致命性心律失常;而當病人的警報系統(tǒng)功能完全或不完全缺陷時,冠心病病人在心肌缺血發(fā)作時可完全無癥狀或部分無癥狀。其具體機制涉及到如下三個環(huán)節(jié):
1.自主神經(jīng)疾病損傷感覺末梢神經(jīng) 如糖尿病并發(fā)神經(jīng)病變、心臟去神經(jīng)等。
2.疼痛閥值增高 通過測定血漿和腦脊液中內(nèi)啡肽,發(fā)現(xiàn)SMI病人在心肌缺血發(fā)作期,其血漿亮氨酸啡肽及β-內(nèi)啡肽均較有疼痛者為高,提示其可產(chǎn)生大量內(nèi)源性類物質(zhì)(內(nèi)啡肽),提高痛覺閥值。
3.缺血性損傷輕 輕度Ⅱ型SMI病人,其發(fā)作可能是因為其心肌缺血嚴重程度較輕,缺血范圍較小,持續(xù)時間較短。有些SMI病人在24h連續(xù)ECG描記中,較短時間的心肌缺血呈現(xiàn)為無癥狀;而較長時間的心肌缺血有心絞痛,但也有人發(fā)現(xiàn)ST段變化在有痛和無痛者無顯著差別。因此,尚不清楚是以上3種可能性中那一點,還是3種可能性聯(lián)合在SMI的發(fā)作中起主要作用,也可能是多因素參與的結(jié)果,但其確切機制尚待闡明。
無癥狀型冠心病患者,病理學檢查心肌無明顯組織形態(tài)學改變,此時冠狀動脈出現(xiàn)內(nèi)皮細胞輕度受損,血小板黏附、結(jié)締組織增生,平滑肌細胞輕度增殖或移位,脂質(zhì)沉積,冠狀動脈管腔呈現(xiàn)輕度狹窄,心肌缺血。

 

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