會陰下降綜合征

(一)發(fā)病原因
本綜合征由Parks(1966)首先提出，他們在觀察直腸脫垂時發(fā)現(xiàn)患者盆底肌系統(tǒng)的張力減退、肌肉萎縮，直腸前壁過度脫垂，從而影響直腸排空。
多數(shù)學者同意會陰下降綜合征是直腸內套疊或直腸脫垂的伴隨病變。Johansson和Berman認為會陰下降綜合征與直腸內套疊是同一疾病，與肥胖、高齡、分娩、肛門手術或炎癥后狹窄等有關。其中長期過度用力排便和分娩損傷陰部神經(jīng)是主要原因。其發(fā)病過程可能為：直腸狹窄→過度用力排便→黏膜脫垂→直腸孤立性潰瘍綜合征和會陰下降綜合征→直腸套疊。
(二)發(fā)病機制
Parks認為腹壁收縮用力時直腸前壁通常更緊密地覆蓋在肛管上口，但不突入其中，有利于維持瞬間自制，即活瓣(flap valve)自制理論。若由于某種原因直腸排空不正常，則求助于進一步的腹壁用力，長期可致盆底肌肉彈性下降甚至消失，整個盆底下降。由于恥骨直腸肌和括約肌上部被拉長而變成漏斗形，下端直腸中的糞便被壓于漏斗形的肛門直腸區(qū)，排出糞便的力量通過推開直腸前壁而開啟活瓣，糞便落入肛管，再經(jīng)腹部用力通過直腸前壁將糞便壓入肛管而排出，而排空直腸后正常有反射性盆底肌收縮使直腸下端前壁退回，蓋于肛管上方，活瓣恢復而關閉肛管，此即為便后的復位反射，并恢復肛直腸角。如果僅用腹壁用力加壓排便長達數(shù)年以上，則便后的盆底收縮效果下降，直腸前壁黏膜陷入肛管不易復位，并刺激產(chǎn)生墜脹感，使患者更用力排便，形成惡性循環(huán)，最終使會陰持續(xù)下降而形成會陰下降綜合征。
Swash提出分娩可引起支配盆底橫紋肌的陰部神經(jīng)損傷，相關的危險因素有大體重兒、延長的第二產(chǎn)程、產(chǎn)鉗的應用，尤其是多胎，多數(shù)初產(chǎn)婦的損傷可很快恢復，而多次分娩者因反復損傷而不能恢復，造成排便困難至用力排便，反復會陰下降牽拉陰部神經(jīng)而造成惡性循環(huán)，從而導致直腸套疊，甚至肛門失禁。即：陰道分娩→括約肌神經(jīng)性變性←→會陰下降←→頑固性排便用力←→直腸套疊。
當異常會陰下降2cm時，陰部神經(jīng)就被拉長20%，超過了可復性損傷的12%，導致不可逆的陰部神經(jīng)損傷，引起肛門括約肌神經(jīng)性變性。
關于會陰下降綜合征與肛門失禁的關系，Read測定30名會陰下降綜合征患者，發(fā)現(xiàn)存在抑制內括約肌張力恢復所需直腸容積下降，鹽水灌注試驗40%有1500ml時的溢漏，明顯高于對照組，認為會陰下降綜合征有肛門自制功能損害，應慎行擴肛或黏膜切除術。針對會陰下降綜合征既可見于特發(fā)性肛門失禁，又可見于出口性便秘，1983年Bartolo研究有異常會陰下降的32例失禁者和21例便秘者，發(fā)現(xiàn)兩組會陰下降程度、外括約肌運動單位潛伏期的增加、直腸肛門抑制反射異常和肛直腸角變鈍等類似，但失禁者有肛管壓力降低，而便秘者正常。認為只要括約肌壓力正常，會陰下降綜合征者就可無失禁。以后Kiff進一步比較了病程長和短的會陰下降綜合征患者的測壓和肌電圖結果，發(fā)現(xiàn)病程長的患者陰部神經(jīng)和外括約肌病變較重。以后Womack和Vila也證實會陰下降綜合征維持自制的關鍵是內括約肌的功能正常。