內(nèi)臟血吸蟲炎

(一)發(fā)病原因
內(nèi)臟血吸蟲炎(Viscera Schistosomiasis)的皮膚表現(xiàn)可能開始于在尾蚴污染的水源中游泳后足部及其他部位出現(xiàn)的輕微紅斑或丘疹，這種類型血吸蟲引起的疾病可滲入血液系統(tǒng)，甚至定居在膀胱或小腸的靜脈系統(tǒng)。
(二)發(fā)病機制
1.日本血吸蟲病早期的病理變化主要由其蟲卵引起。曼氏血吸蟲蟲卵肉芽腫已證明是一種遲發(fā)型的細胞介導的變態(tài)反應，由成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞，釋放各種淋巴因子所致。日本血吸蟲病的免疫病理變化更為復雜。由于大量蟲卵在組織內(nèi)成堆沉積，所形成的肉芽腫更大，周圍細胞浸潤更多，而且細胞組成與曼氏血吸蟲蟲肉芽腫有所不同。在早期病灶中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤。在日本血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物，系抗原與抗體結合的免疫復合物，稱為Hoeplli現(xiàn)象。急性血吸蟲病患者血液中檢出循環(huán)免疫復合物與嗜異抗體的陽性率甚高，故急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應的混合表現(xiàn);而慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化過去認為屬于遲發(fā)性細胞變態(tài)反應，近來則認為主要由于與細胞因子網(wǎng)絡紊亂有關。血吸蟲病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎上產(chǎn)生的?？扇苄韵x卵因子、巨噬細胞與T細胞均產(chǎn)生成纖維細胞刺激因子，促使纖維細胞增生與膠原合成。血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內(nèi)膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維間叉連接牢固，構成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細小纖維，易被膠原酶降解。此外，細胞外間質中含纖連蛋白(fibronetin)與層粘連蛋白(laminin)均為非膠原糖蛋白。纖連蛋白介導成纖維細胞與膠原蛋白相結合，構成結締組織基質，而層粘連蛋白對纖連蛋白的黏附功能有補充作用。
人體感染血吸蟲后可獲得部分免疫力。這是一種伴隨免疫，即患者門靜脈血管內(nèi)仍有成蟲寄生和產(chǎn)卵，但對再感染有一定免疫力，而這種免疫力無損于體內(nèi)的成蟲?，F(xiàn)已證明，血吸蟲皮層表面覆蓋有宿主抗原，由于其有抗原偽裝，逃避了免疫攻擊，故能長期寄生下去。動物實驗證明，對血吸蟲尾蚴再感染的抵抗力，除取決于體液免疫所產(chǎn)生的抗體外，其主要效應細胞為嗜酸性粒細胞。兩者協(xié)同作用可殺死侵入皮膚的童蟲，故是一種抗體依賴性嗜酸性粒細胞介導的細胞毒性作用。
2.病理 日本血吸蟲主要寄生在腸系膜下靜脈與直腸痔上靜脈內(nèi)。蟲卵沉積于腸壁黏膜下層，順門靜脈血流至肝臟內(nèi)分支，故病變以肝臟與結腸最顯著。
(1)結腸病變：主要在直腸、乙狀結腸與降結腸。右側結腸與闌尾也常被累及。急性期病變?yōu)轲つこ溲?、水腫，黏膜下層有堆積的蟲卵結節(jié)，潰破后形成淺表潰瘍，排出膿血便。慢性期由于纖維組織增生，腸壁增厚，并可引起息肉樣增生與結腸狹窄，腸系膜增厚與縮短，網(wǎng)膜纏結成團等病變。
(2)肝臟病變：早期肝臟腫大，表面可見粟粒狀黃色顆粒(蟲卵結節(jié));晚期肝臟內(nèi)靜脈分支周圍與門靜脈區(qū)纖維組織增生，引起纖維性病變，產(chǎn)生干線型肝硬化。肝臟表面有粟粒樣多少不等的蟲卵結節(jié)與結締組織的溝紋。其特點是肝內(nèi)門靜脈周圍硬化，產(chǎn)生門靜脈阻塞，阻塞部位常在肝血竇之前，同時也存在肝竇的改變，引起門脈高壓癥。門靜脈阻塞與高壓所致血流動力學變化，首先脾臟因阻性充血腫大。長期淤血引起纖維組織增生，并發(fā)脾功能亢進。其次，門靜脈阻塞可使門-腔靜脈側支循環(huán)開放，腹壁靜脈擴張，尤其以食管下端與胃底靜脈曲張更為明顯，破裂后引起上消化道大量出血。
(3)異位損害：是指蟲卵或(與)成蟲迷走和寄生在門靜脈系統(tǒng)之外的器官病變。雖然人體內(nèi)各器官均偶見蟲卵沉積，但以肺與腦較為多見。肺部病變?yōu)殚g質性粟粒狀蟲卵肉芽腫伴周圍肺泡滲液。有報告在尸檢與動物肺動脈中發(fā)現(xiàn)雌雄合抱成蟲寄生。腦部蟲卵肉芽腫病變以位于頂葉與顳葉為多，分布在大腦灰白質交界處，但迄今尸檢與手術中在腦靜脈中未發(fā)現(xiàn)成蟲。