老年人慢性粒細胞白血病別名：老年慢性粒細胞白血病
老年人慢性粒細胞白血病
(一)發(fā)病原因
病因不甚清楚，可能與放射有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
細胞增殖動力學(xué)研究結(jié)果證明CML骨髓造血前體細胞的體外集落形成能力并未超過正常。但外周血有較多處于增殖活躍期的造血前體細胞，而正常外周血中僅有極少量靜止期的前體細胞。根據(jù)上述結(jié)果，有的學(xué)者認為CML是增殖與分化不協(xié)調(diào)的結(jié)果。近年來有的學(xué)者認為CML時骨髓與外周血中髓系細胞增多，外周血中出現(xiàn)不同分化階段粒細胞的原因可歸結(jié)為bcr/abl基因本身是一種抗程序死亡基因，致使CML細胞不及時死亡，各系列不同分化階段細胞大量蓄積于造血組織與血液中?；蛘J為是CML干細胞黏附功能缺陷，致使干細胞過早地脫逸骨髓基質(zhì)層而發(fā)生增殖與分化不協(xié)調(diào)，并使不成熟細胞易于穿過骨髓屏障進入血液循環(huán)中。干擾素α的療效機制在于它可糾正造血干細胞的這種黏附缺陷。
根據(jù)細胞遺傳學(xué)包括染色體核型分析，顯帶技術(shù)與熒光素染色體原位雜交術(shù)(FISH)及分子技術(shù)如Southern印跡法或反轉(zhuǎn)錄酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)等不同靈敏度的檢測方法測定臨床診斷為CML患者的骨髓或外周血細胞，可將CML分為3類：
①90%以上的CML患者為Ph(+)CML。
②5%以上的CML為Ph陰性，bcr基因重排或RT-PCR bcr/abl mRNA陽性，則是Ph(-)bcr/abl(+)CML，即染色體核型雖顯示正常但存在融合基因。
③極少數(shù)的病人為Ph(-)RT-PCR(-)CML。
其中①與②均為典型的CML，其臨床表現(xiàn)，病程進展相同，生存期無明顯差異。而③與慢性單核細胞白血病相似，對CML常規(guī)治療反應(yīng)不佳，生存期較短。
Ph染色體存在于髓系、紅系、巨核系及T、B淋巴細胞中，但不存在于骨髓成纖維細胞或其他組織細胞。慢性期時粒系受累為突出表現(xiàn)，亦常伴巨核細胞、血小板過甚或外周血三系均明顯增多。急變時多突出一系，或為急粒變，或為急淋變，或為急性巨核細胞白血病變。其血象、骨髓象與急性白血病相似，進一步說明CML是造血干細胞疾病。
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